甲状腺功能亢进症医学宣讲(0002)课件.pptx

甲状腺功能亢进症 医学宣讲(0002)第十章 甲状腺功能亢进症 作者 : 滕卫平单位 : 中国医科大学附属第一医院重点难点掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则；甲状腺危象的诊断和处理原则熟悉浸润性突眼的诊断和治疗了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症概念病因发病机制临床表现（症状和体征）实验室检查诊断和鉴别诊断治疗特殊临床表现内科学（第9版）概念甲状腺毒症（thyrotoxicosis）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征内科学（第9版）概念甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）等内科学（第9版）甲状腺毒症的原因甲状腺功能亢进症弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）多结节性毒性甲状腺肿甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIH）桥本甲状腺毒症（Hashitoxicosis）新生儿甲状腺功能亢进症垂体TSH腺瘤内科学（第9版）甲状腺毒症的原因非甲状腺功能亢进类型亚急性甲状腺炎无痛性甲状腺炎桥本甲状腺炎产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPT）外源甲状腺激素异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）内科学（第9版）甲亢的发病机制Grave病 毒性弥漫性甲状腺肿内科学（第9版）甲亢的发病机制甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） 毒性腺瘤内科学（第9版）甲亢的发病机制垂体TSH瘤垂体分泌TSH肿瘤内科学（第9版）弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿、或Basedow病器官特异性自身免疫病弥漫性甲状腺肿大伴有甲状腺激素分泌增多内科学（第9版）GD的病因和发病机制——自身免疫性疾病遗传发病免疫环境内科学（第9版）GD的病因和发病机制 遗传易感性（Genetic Susceptibility）家庭积聚现象家族史同卵双胎一致性基因内科学（第9版）免疫因素 伴有其他自身免疫病重症肌无力类风湿性关节炎系统性红斑狼疮特发性血小板减少性紫癜恶性贫血萎缩性胃炎Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一伴1型糖尿病Addison病内科学（第9版）细胞免疫功能紊乱遗传易感为背景感染 诱发体内免疫功能紊乱 精神创伤 （免疫调节，耐受，识别功能）环境Ts细胞-Th细胞增加 –分泌细胞因子B细胞 - 产生过多异质性球蛋白 内科学（第9版）免疫因素 自身抗体TSH受体抗体（TSH receptor antibodies，TRAb）也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白（TSH-binding inhibitory immunoglobulin，TBII）TSAb：TSH受体刺激性抗体（thyroid-stimulating antibody）与TSH竞争受体，刺激受体TSBAb：TSH刺激阻断性抗体（TSH-stimulating blocking antibody）阻断TSH结合受体内科学（第9版）免疫因素 其他针对甲状腺的自身抗体出现于50%～90%的GD病人中TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibodies）TgAb：TSH刺激阻断性抗体（thyroglobulin antibodies） 内科学（第9版）Graves眼病（GO）的发病机制眼眶后脂肪细胞表达 TSHR识别T淋巴细胞浸润眼眶释放球后软组织炎症细胞因子刺激分泌成纤维细胞球后眼外肌水肿糖胺聚糖转化脂肪细胞球后脂肪浸润内科学（第9版）环境因素感染：Yersinia enterocolitica应激:诱发自身免疫反应性激素:女性多见内科学（第9版）临床表现症状高代谢症候群（从甲状腺激素生物作用入手）甲状腺激素促进物质、能量代谢促进生长、发育内科学（第9版）临床表现对代谢的影响产热效应——相应的临床表现产热增加、基础代谢率升高喜凉怕热、易出汗（散热）微热、高热（危象）疲乏无力、体重减轻T3 T4 3～4倍内科学（第9版）临床表现物质代谢蛋白质代谢生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促进肌