胰腺疾病病人的护理徐.pptVIP

第二十二章 胰腺疾病病人的护理 胰腺解剖、生理概要　 人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹 后壁，其位置较 深，大部分位于 腹膜后。 （二）胰腺的形态结构（shape constitution） （二）胰腺的形态结构（续） （三）胰腺的生理功能（physiologic function）? 第二节 胰腺炎 一、急性胰腺炎 是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后，对自身器官及其周围组织产生“自我消化”作用而引起的急性炎症反应。 是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性多于男性（约2：1） 病 因 1、胆道疾病 2、酗酒和暴饮暴食 3、外伤及手术、检查 4、其他：如药物因素、高脂血症、高钙血症、内分泌和遗传因素等。少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。 2．酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％  胰腺腺泡细胞中毒（直接毒性作用）酒精 胰液内蛋白质沉淀 胰管阻塞 Oddi 扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿 酒精＋进食 胰腺高分泌状态  酒精 胃泌素分泌? 胃壁细胞胃酸分泌?   促胰液素分泌?   食物 胰液分泌?   胰管内压?  ? 发病机制与病理生理 病理形态 1、水肿性胰腺炎(88-97%) 2、出血坏死性胰腺炎(重症） 急性出血坏死性胰腺炎，胰腺整体发黑 急性出血坏死性胰腺炎是胰腺分泌产物（胰酶）严重的“自身消化”，导致胰腺出血和坏死的过程。 （一）胰酶“自身消化” 胰液排出受阻，混合的胰胆液逆流，使胰管内压增高，胰管上皮受损。大量胰酶被激活消化胰腺组织，胰腺发生充血、水肿及急性炎症反应，此时为水肿性胰腺炎。 若梗阻因素未及时解除，病变发展，或发病初期即伴有胰腺细胞的大量破坏，则胰腺可发生广泛的自身消化。 胰蛋白酶激活其他酶造成： ①糜蛋白酶消化蛋白组织； ②磷脂酶A可使逆流胆汁中的卵磷脂变为溶血卵磷脂，致胰腺组织坏死； ③脂肪被脂肪酶分解成脂肪酸后与钙结合形成脂肪酸钙，即皂化斑； ④弹力纤维酶分解血管壁弹力纤维导致血管损伤、出血； ⑤胶原酶使胶原纤维溶解等，上述变化结果均导致胰腺出血和坏死。 （二）全身损害 1.休克 在胰腺组织坏死分解过程中,胰腺周围及腹腔内大量渗液,使血容量锐减,从而导致休克。 2.继发化脓性感染 由肠道革兰氏阴性杆菌或厌氧菌等引起化脓性腹膜炎、胰周围组织脓肿及脓毒症等。 3.多器官功能障碍 大量胰酶及有毒物质（以细菌内毒素为主）吸收入血,导致病人休克、多器官功能障碍综合征(MODS)发生,如急肾衰竭、急性成人型呼吸窘迫综合征等。 病理生理---血容量改变 病理生理---心血管改变 病理生理---肺部改变 1、腹痛 2、恶心、呕吐、腹胀 3、腹膜炎体征 4、发热 5、黄疸 6、休克、 7、水电解质紊乱 8、皮下出血：蓝-棕色斑，蓝色改变 9、病人胃肠出血时可出现呕血和黑便 10.多系统器官功能衰竭 辅助检查 一、实验室检查： 血清淀粉酶、尿淀粉酶，血清脂肪酶 二、其它检查 1、腹腔穿刺 2、B超 3、腹部X线、CT  电解质：Ca↓（反映病情严重度和预后） 血糖↑ 血常规：WBC↑ 血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等 肝肾功能：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等 (一)非手术治疗 适应症：初期、水肿性、无继发感染者 措 施： 1．禁食、胃肠减压 一般2～3W. 目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀2. 纠正体液失衡和微循环障碍： — 补充晶、胶体液，恢复有效循环血量， 纠正酸