幽门螺旋杆菌..ppt

幽门螺旋杆菌与胃病 新疆医科大学第一附属医院消化科 发现历史 1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。 本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌 1938年Doenges在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系 1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果打破了当时流行的医学教条，并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori HP）是许多慢性胃病发生发展中的一个重要病因子。 慢性胃炎 消化性溃疡、 胃癌 胃粘膜相关性淋巴样组织（malt）淋巴瘤 一 幽门螺杆菌的特征 形态学特征 　　幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 　　电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。 生理学特征 　　幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 　　幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。 分子生物学特征 幽门螺杆菌的全基因序列已经测出。 幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。 尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。 幽门螺杆菌的定植 　幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。 幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 流行病学 研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。 发展中国家人群中Hp感染率一般为50-80%，而发达国家为25-50% 在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。 慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。? 我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。 人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。 目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。 对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。 二 幽门螺杆菌与胃病 经过20多年的研究，发现细菌在人群中的感染率很高，但是细菌感染以后不一定都得胃病，仅仅一部分得胃病，原因是什么？可能是跟细菌类型有关系。 其可能的机制是： ①定植因子： a.鞭毛：提供动力 b