病毒感染和抗病毒免疫.ppt

病毒的感染与抗病毒免疫 * * 一、病毒的传播方式和感染类型 （一）整体水平的病毒感染： 病毒的传播方式 水平传播（Horizontal transmission） 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection) 垂直传播（Vertical transmission ） 经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染( Vertical infection） 水平传播途径: 呼吸道：表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 ) 消化道：表面感染(轮状病毒) 、全身感染(Poliovirus ) 粘膜接触：眼结膜、性接触 皮肤损伤：注射输血、叮咬、咬伤 垂直传播途径: 胎盘：先天性感染； 产道：围产期感染； 常见的与胎儿先天性感染有关的病毒： 风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV 病毒的传播途径 病毒的感染类型 显性、隐性感染 急性、持续性感染 慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染 ↙ ↓ ↘ 隐性感染（inapparent or subclinical infection） 非显性感染、亚临床感染 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病 毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损 伤；或最终不能侵入靶细胞。 意义：获得免疫力； 隐性感染者、病毒携带者成为感染源； 显性感染（apparent infection） 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染； 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后 病毒被彻底清除，机体获得免疫力。 如流感，甲肝等。 持续性感染（persistent infection）： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年， 甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺 乏持续性的临床表现。 病毒能持续存在于体内的原因 病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； 病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别； 产生缺陷病毒； 病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细 胞共存； 病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降; 慢性感染（chronic infection） 显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。 潜伏感染（latent infection） 显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。 慢发病毒感染（slow virus infection） 又称迟发病毒感染（delay infection）; 病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数 年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导 致死亡; 常见病毒引起： HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 非常见病毒/待定致病因子引起： 朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病( Kulu )等 （二）细胞水平的病毒感染----致病机制 病毒对宿主细胞的直接作用 溶（杀）细胞性感染 多见于裸露病毒 机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用； 稳定状态感染 多见于出芽释放的包膜病毒 机制：- 病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫， →宿主细胞死亡。 - 细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。 病毒感染对免疫系统的作用 机体免疫应答功能↓ - 病毒直接侵犯免疫C 免疫功能紊乱（II,III型超敏反应） 受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、 交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫 细胞增生与转化 细胞凋亡 病毒基因整合 病毒对宿主细胞的直接作用 抗病毒免疫 非特异性免疫：IFN, NK细胞 干扰素(Interferon, IFN) 定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞