水、电解质与酸碱平衡紊乱82091.pptVIP

第四章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 第一节 体液平衡及调节 体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+和Mg2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 水的生理功能 构成组织的重要成分 调节和维持体温的恒定 参与体内物质代谢和运输养料 润滑作用 无机盐的生理功能 构成组织与体液的成分 维持体液的酸碱平衡与渗透压 维持神经、肌肉的应激性 维持酶的活性 参与组成体内有特殊功能的化合物 1、构成组织与体液的成分 2、维持体液酸碱平衡与渗透压 3、维持神经、肌肉应激性 4、维持酶活性 5、参与组成体内有特殊功能的化合物 体液交换 细胞间液与细胞内液之间的交换特点 小分子物质如Glu、AA、H2O、CO2、O2、Cl-等可透过细胞膜交换 大分子蛋白质、Na+、K+、Mg2+、Ca2+不能自由通透细胞质膜。 质膜上“钠泵”的主动转运维持细胞内外的离子浓度差。 细胞内外液之间主动交换的主要动力是其晶体渗透压。 临床用高渗药物注射液解除细胞水肿 体液的渗透压 是体液内溶质的总粒子数。 ——决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 ——取决于体液中溶质的分子或离子数目 ——蛋白质不能自由通透毛细血管壁，其它小分子、离子能自由通透、交换。 保证体内营养物质与代谢产物顺利交换 维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡 心力衰竭→毛细血管静脉端内压↑→水肿 清蛋白↓（慢性肾炎、肝病患者）→血浆胶体渗透压↓→水肿 水的摄入与排出 抗利尿激素（ADH）的调节 醛固酮的调节 心房利钠肽的调节 低容量性的水钠障碍（脱 水） 功能变化及症状： （二）低渗性脱水（缺盐性脱水） 功能变化、症状： 低渗性脱水小结 不同类型脱水的比较 临床表现 主要是多尿，可达10-11L/d，口渴感常很严重，供水不足可有高钠血症，出现明显失水，严重时有休克症状。 尿渗透压为40-200mmol/L,尿比重1.001-1.006。血清钠可＞150mmol/L 治疗 去氨加压素：人工合成的长效垂体后叶素，因无异性蛋白质，故少发生变态反应。抗利尿作用强、持续时间较长、升压作用较少。 垂体后叶素1U/ml 低钠血症的治疗 出现严重低钠血症（＜110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（＞10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。 血钾正常值：3.5-5.5mmol/L 血钾＜3.5mmol/L：低血钾 血钾＞5.5mmol/L：高血钾 钾代谢——钾的含量及体内分布 低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 低钾血症临床表现 主要是神经-肌肉方面的症状和心脏症状 —肌无力、肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻 还存在腱反射减退 —心律失常、容易促发洋地黄中毒和心电图异常（T波低平、U波突出等） 钾代谢与碱中毒 碱中毒(alkalosis)——低血钾 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 一天补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜 高钾血症 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 钙剂 10%葡萄糖酸钙10-20ml加等量的10%葡萄糖溶液，于2-3min内缓慢注入静脉。如高钾血症的心电图改变持续存在，5min后可再给同一剂量。 也可以0.2%-0.4%葡萄糖酸钙溶液持续静脉滴注。 葡萄糖和胰岛素 胰岛素也促进钾向细胞内转移。通