急性胰腺炎医学培训课件.ppt

急性胰腺炎 主要内容 药物治疗 2 疾病简介 1 概念 急性胰腺炎（ acute pancreatitis， AP）：多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。 分型 轻症急性胰腺炎（MAP）：以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好； 重症急性胰腺炎（SAP）：少数重者胰腺出血坏死常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。 中度重症急性胰腺炎（MSAP） 病因 胆道疾病（胆石症、胆道感染） 酒精 胰管阻塞 十二指肠降段疾病 手术与创伤 代谢障碍 药物（噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等 ） 感染及全身炎症反应 其他 发病机制-胰腺自身消化理论 各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应 胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症 临床表现 急性上腹痛 恶心、 呕吐及腹胀 发热 低血压、休克 血清脂肪酶或淀粉酶升高 急性胰腺炎的诊断 一般处理和治疗 初期处理：禁食，纠正水电解质紊乱、支持治疗，防止并发症发生。进行脏器功能的维护，早期液体复苏。 早期应用抑制胰液分泌和胰酶活性药物 营养支持 抗菌药物的使用 胆源性胰腺炎早期内镜治疗 其他：并发症处理、中医中药治疗、外科干预等 药物治疗 – 抑酸 抑制胃酸分泌可提高十二指肠腔内的pH值，从而减少酸刺激引起的胰液分泌和缓解疼痛。此外，还可预防应激性溃疡的发生。 抑酸药物主要包括：质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂 。 药物治疗 – 抑酸 质子泵抑制剂：与胃壁细胞的质子泵结合，抑制H+-K+-ATP酶，从而抑制胃酸形成的最后环节，抑制H+向胃腔的分泌，抑酸作用强大而持久。 H2受体拮抗剂 ：主要作用于壁细胞上H2受体，起竞争性抑制组胺作用，从而抑制胃酸分泌。 药物治疗 – 抑制胰液分泌 生长抑素及其类似物 作用机制：可抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶的分泌，减少胰腺的内分泌和外分泌。 奥曲肽：人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，其药理作用与生长抑素相似，但作用持续时间较长。 临床应用：尽早用于重症急性胰腺炎，能控制病情、缓解腹痛等症状，也可有效预防和治疗胰腺手术后并发症。 药物治疗 – 抑酶 蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯） 广泛抑制与AP发展有关的胰蛋白酶活性及其释放， 还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。 药物治疗- 抗菌药物 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌，重症患者多为混合菌感染。 - 革兰阴性菌：如大肠埃希菌、克雷伯菌，较少见的有肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等。 - 厌氧菌。 - 革兰阳性菌：如肠球菌、链球菌、葡萄球菌。 药物治疗-抗菌药物 用药原则 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗菌药物。 对于胆源性急性胰腺炎，或疑似或确诊的坏死性重症AP应常规使用抗菌药物。 存在以下感染征象的重症AP应使用抗菌药物： ①发病7-10天出现高热②白细胞升高③器官功能衰竭④CT证实胰腺坏死30%。 药物治疗- 抗菌药物 选用的抗菌药物特点为： - 抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主， - 脂溶性强， - 可有效通过血胰屏障。 经验性抗感染治疗 一线药物：甲硝唑+1种氟喹诺酮类药物。 患者教育 在AP早期，应与患者共同分析其存在SAP的高危因素，告知该病可能的不良预后； 积极寻找及治疗AP病因的重要性，在病史采集、诊疗等方面取得患者配合； 对有局部并发症者，请患者定期随访。 饮食营养教育：避免食用刺激性及生冷和易膨胀的食物,严禁暴饮暴食,应少量多餐，以减轻胰腺负担，利于胰腺恢复。 嘱患者戒烟、戒酒，适量参加活动，控制体重，生活规律，按时复查。 谢谢！欢迎大家批评指教！ * 各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca+水平显著升高，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身： 损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NK-κB，它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子α、白介素-1、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，导致大量炎性渗出。 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。 * * * 各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca+水平显著升高，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身： 损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NK-κB，它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子α、白介素-1、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性，导致大量炎性渗出。 胰腺微循环障碍使