心力衰竭-心功能障碍.ppt

In hypertrophic and failed myocardia: Troponin-combined Ca2+ Uptake and storage of Ca2+ by SR ↓ Release of Ca2+ Inward flow of Ca2+ Ca2+ in cytoplasm Dysfunction of excitation-contraction coupling 发病机制 In hypertrophic and failed myocardia: Troponin-combined Ca2+ Uptake and storage of Ca2+ by SR Release of Ca2+ Inward flow of Ca2+ Ca2+ in cytoplasm Ca2+ channel↓ b-receptor activity ↓ Consumption↑synthesis↓→norepinephrine↓ Activity of SR ATP-dependent pump↓ Affinity of SR to Ca2+↑ H+ Compete with Ca2+ for binding to troponin Hyperkalemia (K+ compete with Ca2+ in the membrane for entering the cell) Acidosis Dysfunction of excitation-contraction coupling 发病机制 心力衰竭的发病机制 ①心肌细胞数量减少及结构改变 1.心肌收缩性减弱 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 2.心肌舒张功能障碍 (Diastolic dysfunction) (Decreased myocardial contractility) 发病机制 Ca2+复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 Ca2+泵活性↓、ATP合成 ↓ Ca2+与肌钙蛋白亲和力↑、 ATP不足 舒张势能↓、 冠脉灌流量 ↓ ② 心肌的顺应性降低 ① 心肌的主动松弛异常 2.心肌舒张功能障碍 发病机制 压 力 容 积 心室压力-容积（P-V）曲线 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 室壁厚度↑ 室壁成分改变： 炎性水肿 间质增生纤维化 顺应性降低机制 顺应性降低结果 心室充盈量↓ P-V曲线明显左移 冠脉灌流量↓ 心包炎、 心包填塞 ② 心肌的顺应性降低 发病机制 心肌收缩成分减少 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩藕联障碍 心肌收缩功能降低 心室舒张势能减少 心室舒张功能障碍 心力衰竭 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 能量生成障碍 能量转化储存障碍 肌浆网钙离子转运障碍 胞外钙离子内流障碍 肌钙蛋白与钙离子结合障碍 能量利用障碍 心肌细胞数量减少 心肌结构改变 心室顺应性降低 心脏各部分舒缩活动不协调 心力衰竭的发病机制: 过度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 心肌肥大的4个阶段 1.心肌的增长超过交感神经轴 突的增长，心肌内NE含量? ； 2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降 低，Ca2+内流?； 4.单位体积心肌线粒体数目?， 功能障碍； 5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1 同工酶?，V3同工酶?。 肥大心肌的不平衡生长： Cardiac pump Dysfunction Venous stasis Low cardiac output (Pathophysiological basis of Clinical Manifestations) Clinical Manifestations 心力衰竭临床表现的病理生理基础 低输出量综合征 静脉淤血综合征 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化，表现为心泵功能、心肌收缩功能、舒张性能和顺应性下降！ （1）心功能改变 心泵功能降低：心输出量?；心脏指数?。 （2）动脉血压的变化 急性心衰，BP??，甚至发生心源性休克。 慢性心衰，代偿充分，BP正常。 心力衰竭临床表现的病理生理基础 Clinical Manifes