心脏杂音全面分析报告.docVIP

. . 心脏杂音 ? (四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向.可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器.由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动.如杂音逐渐减弱.则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱.当移至另一瓣膜区时.杂音又增强.则考虑两个瓣膜皆有病变。 ? (五)强度即杂音的响度。 1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重.杂音越强；但极度狭窄时.通过的血流极少.则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快.杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大.杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时.心肌收缩力减弱.杂音减弱；心衰纠正后.收缩力增强.压力阶差增大.杂音增强。 2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱.逐渐增强.如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱.如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音.即杂音开始较弱.逐渐增强又逐渐减弱.如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后).逐渐增强.至S2时达最高峰.在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处.如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致.如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。 3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法 莱文(Levine)收缩期心脏杂音　　Ⅰ级杂音：极轻度杂音.很微弱.所占时间很短.仔细听诊才能听到。?　　Ⅱ级杂音：轻度杂音.将听诊器置于胸壁即可听到。?　　Ⅲ级杂音：中度杂音.为较明显的杂音.呈中等响度。?　　Ⅳ级杂音：响亮杂音.听之声音响亮。?　　V级杂音：很响亮的杂音.听之震耳.但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。?　　Ⅵ级杂音：极响亮杂音.整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。?说明?　　(1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。?　　(2)三级以上.较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的.有病理意义。?　　(3)舒张期杂音均为病理性的。 4．记录方法杂音的级别为分子.6级分类法为分母.例如.响度为2级.则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级.目前尚未统一。 一般认为.2/6级以下的杂音多为功能性.常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器质性.具有病理意义.但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。 ? (六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作.可使某些杂音增强或减弱.有助于杂音的判定和鉴别。 1．体位的影响 (1)某些体位使一些杂音容易听到。例如.左侧卧位时.二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音可更明显；坐位前倾时.主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时.二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。 (2)迅速改变体位.由于血液分布和回心血量的变化.也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立.静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢.瞬间回心血量减少.从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全.肺动脉瓣狭窄和关闭不全.主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱.而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧.并抬高下肢.使回心血量增加.则立位时减弱的杂音均增强.而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。 2．呼吸的影响 (1)深吸气时.胸腔内压下降.回心血量增多.肺循环容量增加.右心排血量增加；同时.心脏沿长轴顺钟向转位.使三尖瓣更贴近胸壁.从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。 (2)深呼气时.胸腔内压上升.肺循环阻力增加.肺循环容量减少.流人左心的血量增加；同时.心脏沿长轴逆钟向转位.使二尖瓣更贴近胸壁.因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄.主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。 (3)吸气后紧闭声门.用力作呼气动作(Valsalva动作)时.胸腔内压增高.回心血量减少.左、右心发生的杂音一般均减弱.而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。 3．运动的影响运动时心率增快.心排血量增加.可使器质性杂音增强.故常用以发现较弱的杂音.如轻度的二尖瓣狭窄时.杂音短促.不易判定.可用运动使其增强.以帮助诊断。 ? (七)临床意义 功能性和器质性杂音功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音.器