动物病理---局部血液循环障碍.pptVIP

* * 五、结局和对机体的影响： l ．自行止血： 2 ．导致全身性贫血： 3 ．出血性休克： 4 ．发生于重要器官，后果严重。 出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血持续的时间和出血部位。 * * 第六节 梗 死 (一)概念 因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死 (infarct) 。 * * 梗死原因 ㈠血栓形成，动脉栓塞:前者如心冠状动脉血栓—心肌梗塞;脑动脉血栓—脑梗死(软化)；后者多见于肾、脾、肺梗死中。 ㈡:?血管腔受压迫而闭塞：肿瘤压迫、肠扭转或套叠、嵌顿疝对肠系膜动脉压迫。 ㈢：动脉痉挛：心肌梗死。 (四)：未能建立有效侧支循环：心、肾、脑、脾易发生梗死。 (五)：局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态 * * 动物病理 * 梗死类型 红色梗死（red infarct) 出血性梗死（hemorrhagic infarct) 白色梗死（white infarct) 贫血性梗死（anemic infarct) 血液断绝 因组织致密,侧枝循环不丰富,梗死中动脉分枝反射性痉挛,血液被挤到周围组织残留的红细胞溶解消失,梗死灶呈灰白色 心、肝、肾 脾、肺、肠 因组织疏松(肠、肺)且有双重血液供应(肺),或高度淤血，梗死时血管痉挛不能将血液挤出,故梗死灶红色 * * ㈠形状 梗死的基本病变是局部组织坏死。坏死灶形状与其血管分布有关。 脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形； 心肌梗死呈不规则形或地图形； 肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状；脑坏死亦呈不规则形。 * * 动物病理 * 肾梗死图 肾切面皮质局部肉眼可见灰白色，原有结构消失。梗死灶边缘与正常组织界限明显。 * * 动物病理 * 脾脏边缘有倒三角形暗褐色出血性梗死灶，局部发生融合（箭头所示） （猪瘟） 脾梗死 * * ㈡体积 新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎。 ㈢外观 局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。 * * 决定于发生的器官、大小、有无感染。 肾—尿血； 肺—咯血； 肠—通过梗死肠管引起腹膜炎，需立即手术切除。 心—休克、心力衰竭； 脑—偏瘫、死亡。 大多数器官梗死后，周围正常血管扩张充血 * * 二、梗死 (一) 概念： (二)类型和病理变化： 1 ．白色梗死(缺血性梗死)： 2 ．红色梗死(出血性梗死)： (三)梗死对机体的影响： * * 第六节 弥散性血管内凝血 一、概念： 弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 二、原因及发生机理： 1 ．血管内皮细胞损伤启动内凝系统： 2 ．组织损伤启动外凝系统： 3 ．血细胞大量破坏： 4 ．其他凝血物质入血： * * 三、病理变化和后果： 1 ．血液凝固性变化和微血栓形成： 2 ．出血： 3 ．休克：DIC和休克互为因果关系， 4 ．溶血性贫血： * * (二)条件和机理： 1 ．心血管内膜受损： 2 ．血流状态的改变： 3 ．血液性质的改变： * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(1) 内源性凝血系统被启动 外源性凝血系统被激活 内皮细胞损伤内膜裸露 激活凝血因子 释放组织凝血因子 激发凝血过程 局部释放ADP（二磷酸酰酣） 血管表面粗糙 血小板易凝集 释放血小板因子 心、血管内膜的损伤 * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(2) 正常时，血液中红细胞、白细胞、血小板在血管中轴流动—称轴流，血浆靠管壁—称边流。 血流状态改变 血流缓慢产生旋涡 血小板进入边流 增大与血管内膜接触机会 血小板粘集可能性增加 使被激活的凝血酶（因子）在局部浓度增大，不易冲走。 造成阏血、缺氧、血管内皮损伤，使胶原纤维裸露 心力衰竭、阏血等 * * 动物病理 * 血栓形成条件及机理(3) 主要指血液的凝固性增高。 1、创伤、妊娠、产后、手术后—血小板增多，粘性增高； 2、烧伤、大失血时—血液浓稠，血流减慢，血小板增多; 3、癌肿—癌细胞崩解释放组织凝血因子。 4、血脂过高—可拮抗纤维蛋白溶解酶的作用。 血液性质改变 * * 动物病理 * 血栓种类及形成过程 (1) 局部组织释放ADP 释放内源性ADP 血管内膜粗糙 局部形成旋涡,生成白色血栓，与血管相联 血小板粘附 血栓头部形成 * * 动物病理 * 血栓形成过程 (2) 血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。