--泌尿系统总论第八版.pptVIP

慢性肾脏病的发病率 世界肾脏日 世界肾脏日 发展史 发展史 发展史 1954年北京医学院王叔咸教授首先成立了肾脏病治疗小组； 1980年北戴河会议并成立了中华医学会肾脏病分会； 1985年《中华肾脏病杂志》创刊； 2010年11月在杭州举行年会，并进行了中华肾脏病学会成立30周年庆典。 肾内科疾病 肾小球疾病 原发性肾小球病 继发性肾小球病 遗传性肾小球病 肾小管间质疾病 肾小管酸中毒 尿路感染 间质性肾炎 肾脏的生理功能 肾脏的位置 肾的生理功能 肾脏的生理功能主要是排泄代谢废物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。主要包括： 肾小球滤过功能 肾小管重吸收和排泌功能 肾脏的内分泌功能 (一)、肾小球滤过功能 肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。如： 尿素、肌酐等含氮废物； 马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸； 各种胺类； 尿酸。 肾小球滤过膜 肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过； 肾小球毛细血管壁的有孔内皮细胞、肾小球基底膜和肾小囊脏层上皮细胞足突（足细胞）共同构成滤过膜。 肾小球滤过膜的三层屏障 足细胞 (Podocyte) 足细胞实际上是肾小囊脏层上皮细胞，通过稀疏的足突附着于肾小球基底膜上，相邻的足突呈指状相嵌； 足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，作为一种可变更的黏附连接，是防止中、大分子量蛋白漏出的重要分子屏障。 足细胞 (Podocyte) 基底膜 (GBM) (Glomerular Base Membrane) GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞、构成滤过屏障起重要作用； 组成的主要成分主要为IV型胶原，形成GBM基本骨架，其间充填各种物质，包括层粘蛋白、纤连蛋白、内动蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素素蛋白聚糖等。 肾小球滤过膜的通透性 内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共同构成肾小球滤过膜的孔径屏障或称分子屏障，正常情况下只允许一定分子量的物质从肾小球滤过，保留机体需要的大部分血浆成分； 覆盖在滤过膜结构上的硫酸类肝素、唾液酸蛋白、硫酸软骨素等成分所形成的负电荷，构成了肾小球滤过膜的电荷屏障，对带负电荷的血浆蛋白起排斥作用，进一步保证了肾小球滤过膜的选择性通透； 任何原因造成孔径屏随或／和电荷屏障破坏，都可以导致血浆蛋白被滤过并从尿中丢失。 系膜组织　(Mesangium) （二）肾小管重吸收和排泌功能 肾小球每日滤过的原尿可达180L，但正常人每日排出尿量仅1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物质被肾小管重吸收； 近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能； 髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用； 远端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。 （三）肾脏与激素 肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，还是多种内分泌激素分泌和降解的场所； 在受到不同的外界刺激时，肾脏实体细胞如系膜细胞、内皮细胞等可以通过自分泌或旁分泌方式分泌多种活性物质或激素； 由肾脏分泌的主要激素有：肾素－血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶－激肽、促红细胞生成素、活性维生素D3 及其他（内皮素、NO、利钠肽等）。 1、肾素－血管紧张素系统 (RAS) (Renin-Angiotensin System) 球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧张素原，使之转变为血管紧张素I(Ang I) ，再经肺循环血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为具有强大活性的Ang II，Ang II刺激小动脉收缩使血压升高，刺激肾上腺醛固酮分泌使钠重吸收增加并扩张血容量，还有促心肌、血管平滑肌细胞肥厚、影响前列腺素、激肽等血管活性物质产生的作用。 血管紧张素II对肾脏的作用 促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低； 收缩小球入球、出球小动脉，但对出球动脉大于入球动脉，使滤过分数增加； 使肾皮质部血流量减少，髓质部血流量增加，造成近髓部单位对NaCl重吸收增加； 刺激近端肾小管Na＋-H＋交换，使Na＋及HCO3－重吸收增加； 刺激肾间质NH4＋的生成及分泌。 2. 前列腺素族 前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代谢产物，包括前列腺素E2、A2、I2、F1和血栓素A2等； 前列腺素族对肾功能的影响： 影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素II、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用； 影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中以PGE2对集合管上皮细胞作用为主，后者可以抑制Na＋在该处重吸收而使排钠增加。PGE2还能抑制细胞对由抗利尿激素(AVP)所诱发致水通透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。 3. 激肽释放酶－激肽 肾