已编新颅脑损伤病例.pptVIP

颅内压增高 主张头伤后最初4天，每天静注地塞米松80mg，分4次给 予，尔后逐渐减量在10天内停用。 (3)过度换气：通过过度换气使肺泡及血中二氧化碳分 压(PCO2)降低，提高血氧分压，使脑血管收缩，脑血容 量减少，以降低颅内压。通常血内PCO2应维持在3.5－ 4kPa(25－30mmHg)，其降压效果显著且副作用少，PC02 在3kPa(22mmHg)以下时将会加重脑缺血性损害。 (4)巴比妥类药物：其他措施不能控制颅内高压，颅内 压＞3.5kPa(25mmHg)，采用巴比妥类药物可使颅压下降 。常用药为戊巴比妥及硫贲妥钠，其作用机制在于能降 低脑代谢率，氧耗减少，从而改善脑缺氧；脑血管收缩 致血容量减少，也有助于颅内压下降。Marshall认为戊 颅内压增高 巴比妥静滴时，头数分钟按每公斤体重5-10mg给药比较安全，当颅压下降到3kPa(20mmHg)时，血中戊巴比妥浓度维持在3-5mg％，可发挥较好效果，浓度增至5mg％以上并不一定使颅内压进一步下降，且可能副作用大。于颅压降至正常范围持续24-48小时，即将药量逐渐减少，直到停药避免骤然停药。新近Miller指出在严重颅脑损伤，戊巴比妥疗法与过度换气，脑脊液引流和甘露醇等标准治疗，进行随机抽样研究结果提示：巴比妥药物对降低颅内压及死亡率均无明显效果，且有的病组低血压发病率高，因此尚须更多的实践。 (5)脑室外引流：在颅内压明显增高的患者，将CSF引流数日即可见到颅压明显改善。CSF外引流可以与颅内压持续监护同时进行，也可专门插管引流。Papo等对151例急 颅内压增高 性头伤行持续颅压监护，39例进行间断或持续脑脊液外 引流，认为在伤后72小时后引流通畅能较好的控制颅内 压增高，但有人主张脑室外引流在血肿清除时即可进 行，幕上血肿采取在血肿对侧脑室引流，幕下血肿则将 管置于伤口内引流，且认为引流液面在正常颅压水平即 可，无脑组织塌陷之虞。 3．其他措施:如保持呼吸道通畅，及时气管插管或气管 切开；维持体温在正常范围；抬高头位15-30°；维持动 脉压在13.5-21.5kPa(100-160mmHg)之间；保持适当入量 防止电解质紊乱及酸碱失衡；良好的营养；预防各种并 发症等均对患者恢复有助，另外，脑细胞如保护剂胞二 磷胆碱、r一氨酪酸、三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素C等 亦可使用。 颅内压增高 二、基础复习 (一)有关解剖生理 颅腔由小脑幕分隔成幕上及幕下两部分，幕上又被大脑镰分隔为左右两个腔。幕上腔与幕下腔借小脑幕裂孔相连；幕下腔经枕大孔与椎管相通。正常情况下各个颅分腔压力相等。颅内压力可通过腰蛛网膜下腔测知，正常成人侧卧位为0.78-1.76kPa(80-180mmH2O)，儿童为0.39-0.93kPa(40-95mmH2O)。大脑及间脑位于幕上腔，小脑及大部分脑干位幕下、中脑位于小脑幕裂孔水平。 脑由软膜、蛛网膜及硬脑膜包覆，蛛网膜下腔内充满脑脊液，其扩大部分称脑池。大脑额叶及颈叶底面与前中颅底接触，脑桥及小脑则分别与斜坡及后颅底接触。脑组织血供来源于颈内及椎基底动脉，正常时两半球血压相等。硬脑膜血液来自脑膜动脉，以脑膜中动脉最重要，为硬膜外血肿最常见的出血源。 颅内压增高 (二)损伤病理 颅脑损伤引起的颅内出血，一般在幕上积聚20m1以上，幕下10m1以上即可引起脑受压的临床症状。头部遭受外力作用时，加速性损伤颅骨及脑内病变均在受力部位，外力作用使颅骨变形，而骨折可直接损伤脑膜血管、静脉窦及脑组织。减速性颅脑伤时脑在颅腔内可以呈直线或旋转运动，由于颅盖内面及小脑幕上面光滑平整，脑在滑动时很少撞击损伤，但引流入静脉窦的桥静脉可撕裂出血，相反在前颅底则高低不平，尤其是在前颅窝底部颅骨凸凹不平、前中颅窝间有坚硬的蝶骨嵴，当脑在颅腔运动时与上述结构撞击可引起挫伤、裂伤、脑表面血管断裂形成血肿，多发性颅内血肿易在额颞部发生与颅底部结构不无关系。 颅内压增高 (三)病理生理 多发性颅内血肿与单发性血肿一样，引起的主要病 理生理改变是颅内压增高，而且更为明显。正常颅内压 的维持，靠脑组织、脑血液及脑脊液三者之间的动态平 衡。在颅内出血情况下，由于颅腔内容物增加，占据一 定空间，而脑又不易迅速压缩，只能靠血液及CSF来调 节。血液调节幅度有限且受许多因素影响，颅内血肿出 现的早期所占据的部分颅内容积，主要靠脑脊液从颅腔 向椎管内转移而起到代偿作用，但脑脊液仅占颅腔体积