老年急性髓系白血病的治疗现状.ppt

和年轻患者相比，老年AML的强化治疗的OS相对差。 老年AML患者强化治疗长生存仍然短的原因 老年AML患者强化治疗的转归仍然有赖于染色体核型 老年AML患者，预后良好/中等的染色体核型能从强化治疗中获益 老年AML患者强化治疗的预后预测模式 老年AML基因突变谱 NPM1突变患者能从强化治疗中更多获益（比较去甲基化药物治疗） FLT3基因突变者预后差 相对年轻、外周血白细胞数较高或骨髓原始细胞比例较高者适合强化治疗 法国研究组，老年AML“合适”强化治疗的结果 老年AML患者减低剂量异基因移植 我院（≥60岁）老年AML患者治疗结果（257例，不同危险分层对不同治疗效果的影响） A Favorable-intermediate risk AML B Unfavorable risk AML 高危组患者接受标准化疗的OS明显长于减低剂量化疗及支持治疗组。 哪些患者适合减低剂量化疗或去甲基化治疗？ MDS样的基因突变 这些基因突变持续存在提示预后差 去甲基化药物在不合适强化治疗的老年AML患者中的效果 哪些临床参数可以帮助提示去甲基化治疗更合适？ 哪些基因改变预示去甲基化治疗更合适？ 地西他滨在TP53突变的AML的作用 我院（≥60岁）老年AML患者治疗结果（257例，2010.01-2014.12 ≥70岁不同治疗结果） 减低剂量化疗组与标准化疗或支持治疗组相比较，OS均显著延长（P分别为0.044和0.007）；而标准化疗组与支持化疗组比较，OS无显著差异（P=0.505）。 对于≥70患者，减低剂量化疗是较佳选择，可延长OS 强化治疗与去甲基化治疗的治疗策略 新药研究 去甲基化药物和FLT3抑制剂联合治疗的探索 总结 老年AML患者常有多种疾病共存，治疗应根据患者情况选择合适的方案（考虑方案的可行性、细胞毒反应及患者意愿、自身经济能力等） 对于能耐受强化疗的患者，强化疗的疗效优于减低剂量化疗。 其他新型治疗方案包括 GO单抗，IDH抑制剂，FLT3抑制剂,SMO抑制剂，bcl-2抑制剂，抗PD-L1抗体等联合治疗有待进一步探索和期待。 ICT LIT BSC Younger age Better ECOG-PS More favorable AML Non-secondary AML Older age Poorer ECOG-PS More unfavorable AML Secondary AML Very old patients Very poor status Refusing any Treatment 谢 谢！ * 老年急性髓系白血病的治疗现状 老年AML的概况 2016.ASCO 老年AML的概况 AML的中位发病年龄为67岁，约有54%患者发病年龄≥65岁。 ——J Clin Oncol. 2003;21(24):4642-4649 老年AML患者合并症多，存活期短，预后差，5年生存率随年龄增加而下降 ——美国2016年发表的SEER数据（1975-2013年） 伴不良生物学特征：包括不良细胞遗传学、分子生物学指标的发生率增加、更加不成熟的白血病前体克隆出现等 年龄 5年生存率 65 岁 44.8% 65-74 岁 12.1% 75 岁 2.2% AML患者最常见的年龄段65-74岁 造血干细胞的编码突变随着年龄增加而增多 AML最常见的病因可能就是老龄化，不良生物学特征和预后均差于年轻患者 老年AML过去三十年治疗进展有限 Lim MY,et al.Profile of sapacitabine: potential for the treatment of newly diagnosed acute myeloid leukemia in elderly patients. Clin Interv Aging. 2014; 9: 753–762. 老年AML治疗进展 老年AML患者面临的几大问题 是否需要治疗？ 何时开始治疗？ 需要强化疗还是减低剂量化疗？ 缓解后选择何种方案巩固化疗？ 治疗的目标是什么？ Ann Hematol (2015) 94:1127–1138 标准化疗组与减低剂量化疗组比较，OS无显著差异（P=0.857）；但前两组的OS均较支持治疗组显著延长（P0.001） 我院（≥60岁）老年AML患者治疗结果（2010.01-2014.12，257例）化疗可以延长生存期 ASH-2014 何时启动诱导化疗？ 何时启动诱导化疗？ 根据危险度评估个体化对待。 对大部分老年AML，在诊断后24-48h内启动治疗并不能获益。延期性处理有助于获得患者的细胞/分子遗传学资料，利于选择