课件：细菌的感染与免疫总结.pptVIP

区别要点 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 编码基因 质粒、前噬菌体或染色体基因 染色体基因 存在部分 从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 60～80℃，30分钟破坏 160℃，2～4小时破坏 毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊的临床表现 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不能形成类毒素 外毒素与内毒素的主要特性区别 体内诱生抗原 概念：有些细菌的基因在人工培养条件下并不表达，而只有在进入宿主体内后才被诱导表达，这类只有在细菌侵入宿主体内才诱导表达的基因，称为体内诱导基因。 有些体内诱导基因与致病性密切相关。 超抗原 概念 基本特征 与疾病的关系：超抗原与许多急性和慢性感染相关疾病的发生机制有关，某些自身免疫机制可能与之有关。 第四节 感染的发生与发展 一、感染源与传播 传播途径 内源性感染 外源性感染 患者、带菌者、病畜及带菌动物 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌 呼吸道、 消化道、皮肤黏膜损伤、 经节肢动物媒介、性传播（STD）、多途径传播 传播途径 细菌败血症 鼠疫，沙门菌病 结核及炭疸杆菌感染 途 径 方 式 疾 病 举 例 呼吸道 气溶胶，飞沫方式吸入 肺结核、白喉、百日咳 消化道 粪-口方式，食入 伤寒、痢疾、食物中毒 性传播 性接触 淋病、梅毒等 皮肤 皮肤创伤、破损 皮肤化脓感染，破伤风 血液 输血、注射、针刺 节肢动物 密切接触、叮咬 多途径感染 经消化、呼吸、创伤等 二、感染的发生 机体的免疫状态 细菌因素 环境、社会因素的影响 细菌因素 细菌的毒力 侵入细菌的数量 细菌的侵入门户与部位 社会和环境因素 环境因素包括气候、季节、温度、湿度和地理条件等诸方面。 社会因素对感染的发生和传染病的流行影响也很大。 感染类型 隐性感染 （亚临床感染） 显性感染 毒血症 脓毒血症 内毒素血症 败血症 菌血症… 带菌状态 （一）隐性感染（inapparent infection） 概念：当机体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。 又称为亚临床感染（subclinical infection） （二）显性感染（apparent infection） 当机体的抗感染免疫力较弱，或侵入的病菌数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能发生改变，并出现一系列临床症状和体征。 急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短（数日-数周），病愈后，病原菌从宿主体内消失。 慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月-数年）、多见于胞内寄生菌。 显性感染依发病缓急不同分： 局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位生长繁殖引起病变的一种感染类型。 全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型。 显性感染按感染的部位不同分为： G-细菌侵入血流后，在血中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；或由病灶内大量G-菌死亡、释放的内毒素入血所致，出现内毒素中毒症状。 致病菌侵入机体后，只在局部生长繁殖，不侵入血循环，其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织及细胞，引起特殊的中毒症状。 毒血症（toxemia） 内毒素血症（endotoxemia） 致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖而致病。 菌血症（bacteremia） 致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。 败血症（septicemia） 化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓病灶。 脓毒血症（pyemia） （三）带菌状态 概念：致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。 没有临床症状但经常会间歇排出病菌。 该宿主称为带菌者。 伤寒、白喉等病后常可出现带菌状态。 第五节 医院感染 医院感染（hospital infection） 又称医院内感染（nosocomial infection）或医院获得性感染（hospital acquired infection） 包括： 患者在住院期间发生的感染 患者在医院获得而在出院后发生的