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甲状腺功能及显像;;一、甲状腺功能 ——体外分析技术;测定项目;临床意义;二、甲状腺功能 ——体内分析技术;原理;摄131I试验方法;摄131I功能测定报告; 甲状腺吸碘率随着时间的推移而增加
2-3h约为15-25%
4-6h约为20-30%
24h 约为30-50%,为摄碘高峰。;临床意义;甲状腺激素抑制试验;方法;试验步骤
(一)同甲状腺摄131I试验
(二)按下式计算抑制率(%) :
第一次24h摄131I率 - 第二次24h摄131I率
第一次24h摄131I率
;正常值和诊断标准
抑制率>50%为正常抑制
抑制率25-50%为部分抑制
抑制率<25%为不抑制; 临床意义
正常抑制时提示垂体-甲状腺轴存在正常调节关系,可以排除甲亢的存在
不抑制时表明垂体-甲状腺轴正常的调节关系遭到破坏,可诊断为甲亢
部分抑制时,为可疑甲亢,需结合其他相关资料进行分析;过氯酸盐释放试验;方法
试验步骤
(一)空腹口服Na131I 3小时后测量甲状腺摄131I率试验,接着口服过氯酸钾600mg,3小时后再测定摄131I率。;(二)按下式计算释放率(%):
服KClO4前摄131I率-服KClO4后摄131I率
服KClO4前摄131I率
;结果判定;临床意义
正常人口服过氯酸钾后,已被甲状腺摄取的131I因被迅速有机化而仍存在于甲状腺内,只是甲状腺不再摄取血中的131I,故吸碘率受到抑制而不再提高
碘有机化障碍的先天性甲减,由于甲状腺摄取131I后不能被有机化,口服过氯酸钾后,这些131I迅速释放入血,血中的131I也不再被甲状腺摄取,故吸碘率明显降低,释放率超过10%。;促甲状腺激素兴奋试验;方法
受试者在第一次摄碘率检查后,肌肉注射TSH10u,每日3次,共3日。末次注射24小时后,以相同的条件进行第二次摄碘率检查。;结果判定
兴奋值 = 第二次24小时吸碘率 - 第一次24小时吸碘率
正常兴奋值>11%
;临床意义
原发性甲减是由于甲状腺本身病变所致,故注射TSH后吸碘率不能提高,兴奋值低下。
继发性甲减其病变部位在丘脑或垂体,注射TSH后,甲状腺吸碘率明显提高,兴奋值高。
用于鉴别诊断功能自主性甲状腺结节。
判断甲状腺的储备功能。;促甲状腺激素释放激素兴奋试验;方法
采集受试者静脉血2ml,用3ml生理盐水溶解TRH200-500ug,并静脉推注,然后分别于15min、30min、60min、120min采集静脉血2ml,测定注射TRH前后不同时间的血清TSH浓度。;结果判定 TSH增值=兴奋后TSH峰值-TSH基础值
正常反应:TSH高峰(35mIU/L)15-30min,2-3h内逐渐下降;TSH增值 3-30mIU/L
异常反应:过高反应-TSH增值30mIU/L,峰值35mIU/L;低反应-TSH增值1-3mIU/L;无反应-TSH增值1mIU/L;延迟反应 –TSH高峰30min后出现。
甲亢:无升高反应
原发性甲减:TSH基础值高,TSH增值明显升高
垂体性甲减: TSH基础值低,TSH不增值
下丘脑性甲减:高峰延迟,60-90min出现;临床意义
甲减病变部位分析(原发、继发)。
甲亢的辅助诊断。
功能自主性甲状腺结节鉴别诊断。
甲状腺相关眼病的鉴别诊断(甲亢相关眼病无或低反应)。;三、甲状腺显像;甲状腺解剖; 1、膜上转运体摄取碘或锝;2、碘有机化,锝不参与有机化;3、贮存用于合成甲状腺激素。4、分泌入血循环。;放射性碘或锝在甲状腺内的分布状态反映了甲状腺细胞的摄取或有机化的功能。
当甲状腺细胞由于各种原因出现病变改变其摄取或有机化能力时,则会在其相应部位出现放射性分布的变化。
利用功??显像仪器自体外采集甲状腺区的放射性信息,通过数据处理及重建,即可获得甲状腺图像,据此作为反映甲状腺的功能状态及形态变化的依据。
;显像剂及显像方法;正常图像;临床意义;“冷”结节 —— 10%恶性;“热”结节 —— 高功能腺瘤;甲亢;甲状腺测重;舌根部异位甲状腺;甲状腺癌淋巴结转移;甲状腺癌肺转移灶;谢 谢!
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