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心房颤动的病理生理和危害探讨 【摘要】心房颤动是临床上最为常见的持续性 心律失常，一般继发于结构性心脏病或高龄心脏病患 者中，遗传因素会改变心房电生理导致心脏结构正常 而易发颤动。目前医学上对它的发病机制尚未完全弄 清，但也有所认识，研究发现房颤的病理生理机制主 要包括电重构、 结构重构、肺静脉电位的电生理基础、 房颤时血栓形成的病理生理学等方面，本文就这几点 进行了简述。 【关键词】心房颤动；病理；生理学机制；危害 【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编 号】 1671-8801 （2015）06-0288-02 1 引言 心房颤动是最常见的心律失常，也是造成心血管 疾病发病和死亡的重要原因。近年来，随着医学水平 的不断发展，我们对于心房颤动的发生、进展的生理 机制有了更多认识，但仍有很多尚未清楚。人口老龄 化的不断加剧导致心房颤动的发病率逐年增高， 75 岁 以上人群的发病率可达 10%，成为威胁老年人生命健 康的一大元凶之一。房颤发生时，心率通常呈不规则 加快，有时可达 100～160 次/min ，心房激动频率可达 300～600 次/min ，长此以往，房颤可引发高血压、冠 心病、心力衰竭、心肌缺血、血栓等严重疾病。下面 我们就心房颤动的病理生理机制及其所带来的危害进 行讨论。 2 心房颤动的病理生理机制 2.1 电重构 房颤时，心房肌细胞动作电位会发生电生理改变， 表现为平台压低或时限缩短。 1995年 Wijffels 等提出 电重构概念，指出心房超速引起的房颤会随刺激时间 的延长而延长，分子水平的改变会引发细胞间电耦联 的改变。 目前公认的细胞电重构机制是 “钙超载”。在 “钙超载”的机制下，电重构启动的关键被认为是收 缩期钙离子梯度下降和肌浆网内地钙超载。慢性房颤 患者的细胞电生理显示超速延迟整流钾电流、短暂的 外向型钾电流、心房细胞 L 型钙电流均减小。房颤时 心房高频率除极的动作电位会导致 Ca2+进入心房肌 细胞，细胞内钙离子负荷增加，影响细胞生存。 2.2 结构重构 结构重构目前被认为是房颤维持的重要因素。有 研究表示，房颤发生、维持的主要原因是心房纤维化 引起的心房传导障碍。心肌纤维化会造成电传导各向 异性增加，对形成局部传导阻滞和折返激动有推进作 用，并能影响心房肌细胞间的信号传导与联接。有研 究显示，房颤患者患者经手术重建窦性心律之后，左 房顶部、左心耳、左心房等结构缩小，即出现结构重 构逆转；复发组与术前相比无明显变化，即未出现逆 重构，这更加证明了结构重构是房颤维持的重要因素。 2.3 肺静脉电位的电生理基础 阵发性房颤一般起于肺静脉肌袖，其在形态上与 正常心房细胞极为相似，组织结构异常或触发活动引 起的微折返会造成快速的肺静脉电活动。研究发现， 房颤患者的上肺静脉肌袖更厚、更长，肺静脉也表现 出更明显的不连续性和纤维化。肺静脉起源的异位搏 动高频电位与肺静脉壁的厚度有关。 2.4 房颤时形成血栓的病理生理学 房颤时，可见左心房内有明显的血流瘀滞，这是 由于心房丧失了节律性机械收缩导致的。超声下可见 血管壁发生结构与解剖的改变；另外，研究还发现血 液成分 （血小板、凝血成分的活化）、生长因子也有显 著改变，这些改变是形成血栓的重要原因，与房颤时 的高凝状态或血栓前状态相符。 3 心房颤动的危害 3.1 心肌缺血 房颤可导致冠心病患者的缺血程度加重，心肌缺 血反过来会引起房颤的频繁发作，冠心病患者尤为突 出。CASS 注册研究表示，房颤能使冠心病患者的死 亡危险翻倍增加， 是冠心病患者死亡的独立预测因素。 但是临床上两者合并的可能性并不高。