课件：病理生理学五详解.ppt

2、组织细胞利用氧能力增强 细胞内线粒体的数目和膜表面积 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 3、肌红蛋白增加 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 （一）缺氧性细胞损伤 细胞膜损伤 线粒体损伤 溶酶体损伤 1、细胞膜的变化 膜通透性 [Na+]i↑ Na+-K＋泵 ATP 消耗↑ Mt呼吸↓ ATP生成↓ 细胞水肿 堵塞微血管 加重微循环缺氧 [ATP]i↓ Na+外排↓ Na+内流↑ ↑ 严重缺氧 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 钙超载 钙超载 mt钙摄取 钙外流 2、线粒体的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 3、溶酶体的变化 酮体增多，导致酸中毒。 pH降低可引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 （二）CNS的机能障碍 脑重仅为体重的2％左右，脑血流量约占心输出量之15％脑耗氧量约为总耗氧量的23％ 脑对缺氧十分敏感。 表现与机理 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。 慢性缺氧：易疲劳、思睡、注意力不集中及精神抑郁等 严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。 ATP生成不足 酸中毒 脑血管扩张 神经细胞膜电位降低 神经递质合成减少 细胞内钙超载 溶酶体酶释放 细胞水肿 间质水肿 血脑屏障受损 缺氧引起脑组织的形态学变化 脑细胞变性 脑细胞坏死 脑细胞肿胀 脑水肿 （三）外呼吸功能障碍 肺水肿 发病机制： 1)不均匀收缩：压力性肺水肿 2)通透性增高：通透性肺水肿 3)肺血流量增多：交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强。外周血管收缩 （四）循环功能障碍 肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 心律失常 静脉回流减少 1、肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertention) 机理： 肺血管收缩反应 平滑肌肥大，血管硬化 红细胞增多，使血液粘度增高 2、心肌收缩与舒张功能降低(Decrease of myocardial contractility and extensibility) 心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。 3、心律失常(Arrhythmia) 心动过缓 期前收缩与室颤： 传导阻滞 4、静脉回流减少(Decreased of venous return) 呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱 代谢产物扩张外周血管 心输出量减少，而引起循环衰竭。 第四节 影响机体耐受缺氧的因素Factors Involved in Tolerance to Hypoxia) 一、年龄 二、机体的代谢和机能状态 三、个体或群体差异：遗传特性 四、适应性运动 第五节 氧疗与氧中毒 一、氧疗(oxygen treatment) 二、氧中毒(oxygen toxicity) 一、氧疗 吸入氧分压较高的空气或纯氧来治疗各种缺氧性疾病的方法，称为氧疗。 常用的临床治疗手段。 1、氧疗的基本原则 1)病因治疗： 针对缺氧的病因进行治疗。 2)纠正缺氧 只要PaO2低于8.0kPa均应及时氧疗。 2、氧疗的机制 1)提高肺泡气氧分压(PAO2) 2)提高血氧弥散速度 3)提高动脉血氧饱和度 3、氧疗的形式 1)控制性氧疗(低流量、低浓度持续给氧法) 2)高浓度给氧 3)高压氧疗 4)长期家庭氧疗 二、氧中毒 （oxygen intoxication） 指不合理过久吸入高浓度或高压氧所造成的组织细胞损害、器官功能障碍甚至神经症状的病理过程。 1、氧中毒时细胞受损的机制： 超氧阴离子 过氧化氢 羟自由基 2、氧中毒的分类、分型 分类： 1)急性氧中毒 2)慢性氧中毒 分型： 肺型氧中毒 脑型氧中毒： 注意鉴别： 缺氧性脑病：先昏迷后抽搐 脑型氧中毒：先抽搐后昏迷 3、氧中毒的防治 要是合理用氧： 吸入高浓度氧(60%)不要超过24h~48h 必要时可口服抗氧化剂。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 组织水肿 组织间液和细胞内液的异常增多，使气体弥散距离增大，引起内呼吸障碍。 组织需氧过多 如冠状动脉硬化的病人运动或情绪激动时，心肌耗氧量增加可诱发心绞痛。 （二）血氧变化特点(characteristics of blood oxygen) 动脉血氧分压 血氧容量 动静脉血氧差 皮肤粘膜 正常 降低 正常 动脉氧饱和度 动脉血氧含量 正常 正常 鲜红 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量 增高 各型缺氧的血氧变化和皮肤粘膜改变 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度