醛固酮增多症--必威体育精装版专业资料.pptxVIP

业务学习---内分泌系统 醛固酮增多症原发性醛固酮增多症1.定义2.流行病学3.临床表现4.筛查对象5.筛查指标6.确诊指标7.定位与定型8.治疗 原发性醛固酮增多症－流行病学资料1.PA由Conn于1955年首次报道。2.在20世纪90年代以前，PA一直被认为是一种少见病。3.上海交通大学医学院附属瑞金医院的一项回顾性研究显示自1957年首例报道后的30年内共诊治300多例PA，患病率为2％。4.国外同期报道PA患病率多低于1％。5.自从血浆醛固酮/肾素活性比值(aldosterone/plasma renin activity ratio,ARR)被广泛应用于在高血压患者中筛查PA以来，加之影像学检查，如CT等的普遍应用，PA的诊出率显著提高。6.目前国际上普遍认为PA的患病率平均在10％左右。原发性醛固酮增多症－流行病学资料PA的患病率随着血压分级的增高而升高。Rossi等的研究显示:高血压分级PA患病率1级高血压6.6%、2级高血压15.5%3级高血压19% 顽固性高血压20％原发性醛固酮增多症（PA）的定义原发性醛固酮增多症 （primary aldosteronism,PA）是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统（renin-ngiotensin system,RAS）。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多（长期且严重的钾排出增多可导致低血钾的发生）多见于成人，女性多于男性。原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism,PA）的病因与病理1.肾上腺醛固酮腺瘤 （aldos-terone-producingadenoma,APA） 最常见，60-85%2.特发性醛固酮增多症 （idio-athichyperaldosteronism,IHA） 15-40%3.单侧肾上腺增生（unilateral hyperplasia） 4.家族性醛固酮增多症 （familial hyperaldostero-nism,FH）5.生成醛固酮的腺癌（aldosterone-producing carci-noma） 原发性醛固酮增多症的临床表现－－1 高血压高醛固酮不仅通过水、钠潴留作用升高血压，而且具有独立于血压之外的心脑血管损害作用。研究显示PA患者中心肌梗死、心律失常和脑卒中的发生率是原发性高血压患者的3～5倍。原发性醛固酮增多症的临床表现－－2 严重低血钾和碱中毒 1. 现发现仅1/3左右PA患者表现有低血钾。PA病变发展到一定阶段才出现低血钾。低钾患者可以表现有肌肉乏力、周期性麻痹、夜尿增多、口渴等症状。2.低血钾的PA患者与正常血钾的PA患者的脑血管和外周血管病变发生率相似，但前者心血管病事件（如心绞痛和慢性心力衰竭等）的发生率显著高于后者。原发性醛固酮增多症的临床表现－－3 血浆醛固酮增高和肾素抑制 原发性醛固酮增多症 是一组因醛固酮分泌过多，肾素-血管紧张素系统受抑制且不受钠负荷调节的疾病。占所有高血压的 0.05-20%(10%), 发病高峰在 30-50 岁，女性稍多.原发性醛固酮增多症病因分类醛固酮瘤（APA）—35%特发性醛固酮增多症(IHA)—60%原发性肾上腺皮质增生(PAH或UAH)—2%分泌醛固酮肾上腺皮质癌—1%家族性醛固酮增多症糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（FHI）—1%家族性醛固酮增多症II型（FHII）—? 家族性醛固酮增多症III型（FHIII）—？异位醛固酮腺瘤或腺癌—0.1%常见临床表现高血压低血钾代谢性碱中毒相关临床表现低血钾神经肌肉症状肾性尿崩心律失常醛固酮增多对心血管的直接损害心肌肥厚/纤维化血管平滑肌增生 原发性醛固酮增多症的筛查－－筛查对象 筛查对象：①血压水平：相当于2010年中国高血压指南中2级高血压 ≥160～179/100～109 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa） 3级高血压（血压≥180/110 mm Hg）的高血压患者；②难治性高血压：包括使用3种以上降压药物，血压未能控 制于140/90 mm Hg以下者，或者使用4种及4种以上降压 药物，血压控制在正常范围的高血压患者；③高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；④高血压伴有肾上腺偶发瘤；⑤早发高血压或40岁前发生脑血管意外家族史的高血压患者⑥一级亲属中有PA患者的所有高血压患者。 ARR的测定1.进行ARR测定前，患者应保持正常钠盐摄入，纠正低血钾。2.静脉采血为上午08∶00～10∶00，在患者非卧位2 h后进行。3.抽血前患者需静坐10 min。由于肾上腺分泌醛固酮存在间歇性，为提高筛查的准确性，应间隔3、4 d后再进行类似检查。3.如果患者2次ARR值均大于预定切割点，则考虑患者为疑似PA