休克的救治与进展.pptVIP

一、概 述 目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。 (一)休克Ⅰ期（微循环缺血缺氧期） 亦称休克早期、休克代偿期。 1、微循环的改变： 1）毛细血管前阻力增加。 2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。 3）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。 4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。 5）组织呈缺血、缺氧状态。 2、微循环改变的机制： 1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2）缩血管物质的作用。 （二）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1、微循环的改变———特征是淤血 1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。 2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。 3）静脉端阻力增加。 4）微循环血液灌多流少，多灌少流。 　　　5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。 2、微循环改变的机制 1）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。 2）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3）血液流变学改变 血液流速明显降低。 4）内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。 　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 1、微循环的改变——DIC期 　　1）微血管反应性显著下降 　　2）DIC的发生 　　　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　 (2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。 2、主要临床表现 　 1）循环衰竭 　　 2）毛细血管无复流现象 　　 3）重要器官功能障碍或衰竭 六、休克的诊断及监测 1、有无休克 1）要早期发现、早期诊断 若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休克。 2）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。 3）必须注意一些不典型的原发病 特别是老年患者，免疫功能低下者的严重感染往往体温不升、白细胞不高。又如不典型心肌梗塞往往以气急、晕厥、昏迷为主要表现。 2、休克的程度 初步诊断休克后，应根据对病史及检查结果的综合分析，特别是创伤性及失血性休克应迅速对休克的程度作出估计，并进行必要的特殊检查，以利于检测和治疗。 （一）一般紧急处理 1、有重点地询问病史和进行体检，尽早明确休克的原因，严密观察病情变化，判断休克的程度并进行适当的处理。 2、采取头部和胸部抬高10°、下肢抬高20°的卧位（可增加下肢回心静脉血量）。 3、给氧可采用面罩方法吸入氧气。 4、尽早进行静脉输液和给药。如周围静脉萎陷、穿刺有困难时，可经锁骨下或颈内静脉穿刺中心静脉插管，也可作周围静脉切开插管输液。紧急情况下，如急性大出血时，可直接经动脉输血输液。 5、对于骨盆骨折、腹腔内出血、股骨骨折病人以及收缩压低于12kPa的伤员，可应用军用抗休克裤（MAST）。 (二)病因学防治 消除导致休克的病因是治疗休克的关键。 休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。 1、心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏 治疗，心动过速(如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心 脏电复律。 2、静脉输液扩容无效或伴CVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压 塞可能，行ECG 检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。 (二)病因学防治 3、张力性气胸也是引起严重循环衰竭重要原因，对休克患者初期进行 呼吸评价时应警惕其存在。如机械通气或中心静脉置管术后可发生 张力性气胸。 4、对于脓毒性休克患者在复苏室内便应早期使用适当的抗生素，对需 行紧急手术引流脓