急救休克课件.ppt

项目六 休克 教学目标 知识目标 掌握：1、休克的分类 2、休克患者的护理 3、休克患者的救治原则 4、休克的病理生理 过程 熟悉 : 休克患者病情评估内容 了解：休克患者的救治原则 能力目标 能根据病情判断临床类型 能正确判断休克的分期及程度 能根据病情变化，选择护理措施 素质目标 具有高尚的职业道德 具有良好的人际交往沟通技巧，良好的医护协作能力 病例 李某某，男，35岁，2小时前由于车祸造成外伤，入院时有烦躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白，脉快而弱（95次∕分），血压下降（75∕50mmHg),精神抑制，在输血补液条件下，行急诊手术（脾脏有一破口，被切除）。最终痊愈出院。 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量 （ＥＣＢＶ）锐减，组织和器官血液灌注不足，组织缺血缺氧，导致代谢紊乱和全身各系统的机能障碍时呈现的一种临床综合症。 休克本身不是一个独立的疾病，有效循环血量减少、组织灌注不足及产生介质是各类休克共同的病理生理基础。 一．病因 血容量不足：出血、失液、失血浆 创伤：严重暴力所致 心源性因素：急性心肌梗死、心肌炎等 过敏：药物等引起的严重的过敏反应 神经性因素：脊髓损伤、麻醉意外等 感染：严重局部感染、败血症等 内分泌性因素：粘液性水肿 （二）病理生理分类 ECBV↓ １.低血容量性休克 　主要指因大出血而引起的休克，其他因素（失液、失血浆）则处于次要地位。其早期引起的病理生理变化，主要由于循环血量的骤减所致。 大出血首先造成绝对血容量丧失，血浆容量和红细胞都减少。静脉回心血量的减少表现为CVP降低，结果导致心输出量减少。 出血时机体的反应决定于出血的量和速度，缓慢而少量的出血，甚至中等量的出血，机体都可通过血液和循环等各方面的代偿机制而的得到代偿。 ２.心源性休克 泵功能衰竭，导造成心肌收缩力衰竭，导致心输出量急剧减少。 急性心肌梗死引起的心源性休克占5%~7%是急性心肌梗死的最常见死因。 ３.血管源性休克(血流分布性休克) 　血管收缩舒张调节功能异常，包括 （1）感染性休克（2） 过敏性休克（3）神经源性休克 一部分表现：以体循环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主要是感染因素所致，即感染性休克。 一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要是由于容量血管扩张，循环血量不足所致，常见过敏性休克、神经源性休克。 4.梗阻性休克 血流的主要通道受阻 休克的血液动力学分型 低动力型休克：心输出量降低，总外周阻 阻力增高。最常见的休克类型。常见 低血容量性、创伤性、心源性、多数感染性休克。 高动力性休克：心输出量增高，外周阻力降低。常见 革兰阳性球菌感染性休克。 （一）休克发展过程 发病机制 休克是一个复杂的病理生理过程，尽管导致休克的病因不同，但当休克发展至一定阶段，却表现出相同的病理生理特征。这是由于任何类型休克都有绝对或相对有效循环血容量减少，即机体的组织、细胞处于低灌流状态，按微循环的改变可将休克认为分为三个时期： 一、氧和能量代谢 在血红蛋白经过肺毛细血管时，和氧分子结合，形成Hb02,最大可负载4个氧分子，当所有载氧位置均被占满时，动脉血氧饱和度Sa02为100%。然后通过心脏的泵功能，将氧供给全身组织。 正常情况下，组织的氧耗约占血红蛋白携氧量的25%，静脉血回到右心的氧饱和度为75%，如果氧供不足，机体首先通过增加心排血量来改善血供，若增加心排血量仍不能满足组织氧耗，就增加氧摄取（从血红蛋白摄取氧），那么这时静脉血回到右心的血，血氧饱和度就会＜75%。 在以上代偿机制不能纠正供氧与氧耗的平衡时，组织开始无氧代谢，代谢产物乳酸生成增加。 二、机体代偿机制 休克的血流动力学异常一旦出现，机体即启动一系列的代偿机制以期望维持有效的组织灌注。机体在接受压力感受器和化学感受器传出的异常冲动后，通过自主神经兴奋和应急激素释放来调动代偿反应以维持内环境稳态。这些代偿机制包括维持平均动脉压，维持心脑功能，保证重要脏器的灌注和氧供。 1.微血管收缩期 全身小血管包括：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉 都持续痉挛、收缩、口径明显变小 毛细血管前阻力明显增加 开放的毛细血管减少，血流速度减慢 毛细血管血流主要流经直接通路 动静脉吻合支开放 复习正常微循环的组成及血流通路 结果 组织灌流量减少 机体微循环处于进少出少状态 微循环缺氧 主要机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增加 其他具有收缩血管的因子包括： 血管紧张素Ⅱ↑ 血管加压素↑ TXA2↑ 内皮素↑等 导致微血管持续痉挛 1.损失作用 2.代偿作用包括：1）维持