腹腔积液良恶性表现与鉴别.pptx

腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院 医学影像科 杨友信 副主任医师一、概述定 义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。形成原因形成原因形成机制 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及局部性因素。血浆胶体渗透压降低毛细血管毛细血管钠、水潴留淋巴流量增多、回流受阻血管通透性增加H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O腹水生成H2OH2OH2OH2OH2O组织间液H2OH2OH2O细胞淋巴管形成机制全身性因素血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。形成机制全身性因素：甲状腺功能低下时：TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加;黏多糖、黏蛋白在组织中堆积;血管通透性增加;局部淋巴回流减慢;抗利尿激素分泌不当;心功能不全可加重腹水形成；低蛋白血症、贫血的影响。形成机制局部性因素液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其毛细血管内压力增高，引起腹水。淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。形成机制局部性因素腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。二、基本影像学表现 B超 MRI CTB超表现表现为腹腔内液性无回声区肝周积液左前斜卧位反麦氏点积液CT表现腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。MRI表现长T1长T2信号。三、良恶性腹水的鉴别（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼状增厚。肠管呈漂浮现象。腹水一般局限在大网膜囊内。良性腹水包含的病种结核性腹膜炎急性胰腺炎肝硬化甲状腺功能减低心源性布-加综合征病例 1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎病例 2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎病例 3ascite患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾穿孔，其内可见粪石。病例 4急性胰腺炎 胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增厚，腹腔内积液影病例5患者 男 44岁 肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。病例6患者 女 43岁 肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。病例 7患者 男 左心功能不全 心脏明显增大，左房为著，腹腔内大量积液，腹壁可见皮下水肿 病例8患者 男 布-加综合征 44 下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清，肝脏不均质强化，腹腔积液（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20HU。腹膜常为结节状或不规则增厚。肠系膜及大网膜呈饼状增厚。肠管呈聚集现象。腹水位于大、小网膜囊内。病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明显强化。间皮瘤病例2 腹腔假性粘液瘤 肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有类似软骨内的粘多糖样物质有关。病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，CT值约13Hu，重建图像可见肠管向右侧积聚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转移。↘↘↘病例5 患者 女 74岁 结肠癌伴腹膜转移 右侧升结肠管壁局限性增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚，腹盆腔内大量液性密度影。结肠癌病例6 浆液性囊腺癌 女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区囊实性肿块影，大量腹水。鉴别要点良性腹水恶性腹水漏出液渗出液透明、淡黄色脓性或血色20Hu蛋白多20Hu蛋白少腹膜结节状或不规则增厚腹膜均匀光滑增厚四、影像思路及分析要点结合临床的必要性实验室及免疫组化