课件：第二十二章w利尿药与脱水药.ppt

2.扩血管作用 扩张小动脉，增加肾血流量，肾衰时尤明显。 扩张小静脉，减轻心脏负荷，减轻肺水肿。 ①严重水肿：因易引起电解质紊乱，用于其它利尿药无效的顽固性水肿和严重水肿。 ②急性肺水肿和脑水肿的急救：为首选药物 肺水肿（左心衰所致）： 利尿→回心血量↓→左室充盈度↓→心脏前负荷↓ 扩血管→外周阻力↓→心脏后负荷↓ 脑水肿：利尿后机体大量失水→血液浓缩→血浆渗透 压↑→消除脑水肿 [临床应用] ③急慢性肾功能衰竭： 急性肾衰：“冲洗”肾小管，减少肾小管的萎缩坏死 扩张血管→肾血管阻力↓→肾小球滤过率↑ 慢性肾衰→使尿量↑↑→“排毒” 肾脏阻塞性病变：“冲洗” ④加速有毒物质的排泄：用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物等急性中毒的解毒。 ⑤高血钾症及高血钙症 [不良反应] 水电解质紊乱 可引起低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等。低血钾最常见，要注意及时补充钾、镁. 耳毒性 长期大剂量静注，可出现耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，甚至可致永久性耳聋。与水杨酸类、氨基苷类抗生素，可加重耳毒性。尤其是对小儿的损害，由于小儿不会叙述，要特别引起注意。 例：小儿急性肺炎伴心衰，用氨基糖苷类抗生素、水杨酸类、呋塞米，则可出现耳毒性。 高尿酸血症、高氮质血症、高血糖： 尿酸与依他尼酸在肾小管竞争分泌，使尿酸排出↓；血容量↓→尿酸经肾小球滤过↓。可加重痛风病人的症状。 肾小球滤过↓→尿素氮排出↓→高氮质血症。 抑制胰岛素的分泌，减少外周组织对葡萄糖的利用→血糖↑ 胃肠道反应 过敏反应：对磺胺过敏者禁用呋塞米（为磺胺类衍生物）。主要表现为药热、皮疹（用药5-6天出现）及骨髓抑制。 药物联合应用 增加强心苷对心脏的毒性 与氨基糖苷类合用可加重耳毒性 与第一、二代头孢菌素合用，加重肾毒性 与阿司匹林、双香豆素等合用竞争血浆蛋白易致出血 与糖皮质激素合用易致低血钾 布美他尼 起效快、作用强、毒性低、用量小 扩张血管增加肾血流量、改善肺循环。 排钾作用小于呋塞米 耳毒性最小 中效利尿药－噻嗪类、噻嗪样利尿药 　(氯噻酮、吲达帕胺等无噻嗪环结构，但其作用及作用机制与上相似，称噻嗪样作用利尿药) 噻嗪类利尿药 　口服吸收良好，在体内不被代谢，大部分以原形从肾排出，与血浆蛋白结合率高。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 ［药理作用］ 1. 利尿作用 较快、较强 中等强度利尿 作用远曲小管近端，干扰Na+-Cl-同向转运系统 影响尿的稀释功能而利尿 不影响尿的浓缩过程 轻度抑制碳酸酐酶，抑制Ｈ＋-Na+交换 促进K＋排出，致低血钾 促进Mg２＋排出，致低血镁 促进Ca２＋重吸收，产生高钙血症 2.降压作用 利尿→血容量↓→血压↓ 血管对儿茶酚胺的敏感性↓→血压↓ 3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。 抗尿崩症机理可能为： 抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→远曲小管和集合管对水的通透性↑→水重吸收↑ 大量排尿→血浆渗透压↓→渴感↓→饮水↓→尿量↓ [临床应用] 1.轻、中度水肿: 是轻中度心源性水肿首选利尿药。 肾性水肿肾功能损害较轻者效果较好，肾功能不 全者慎用。 对肝性水肿与螺内酯合用效果好，但易致血氨升 高。 2.高血压 治疗高血压的基础药物之一。 对轻、中型高血压，单用利尿药即可控制血压； 多与其它降压药（如扩血管药肼苯哒嗪等）， 以增强疗效，减少副作用。 3.尿崩症： 轻型，减少尿崩患者的尿量，重型疗效差。 4.特发性高钙尿症、骨质疏松和肾结石。 [不良反应] 1.电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血氯，低血钾较常见，与强心苷类或氢化可的松合用应及时补钾，还引起高血氨，肝硬化患者慎用。 2.高尿酸、高血糖及高脂血症：长期用药可致。 3.加重肾功能不良。由于肾小球滤过率↓→血尿素氮↑→高氮质血症 4.过敏（偶见） 粒细胞及血小板减少，与磺胺类有交叉过敏反应。 噻嗪样利尿药 氯噻酮 利尿强度与氢氯噻嗪相当，但维持时间长，对碳酸酐酶抑制作用强。可致畸胎，还可引起男性性功能减弱。 吲达帕胺(寿比山) 利尿作用较氢氯噻嗪强，丢钾作用弱，对糖耐量及血脂无影响，是相对安全、不良反应较少的中效利尿药。 弱效利尿药(Na-K交换抑制剂) 留钾利尿药 螺内酯：醛固酮受体拮抗剂，作用于远曲小管远端和集合管。 氨苯蝶啶、阿米洛利：阻断Na+通道，减少Na+的重吸收。 螺内酯（安体舒通） [药动学] 有明显的首关效应和肝肠循环，血浆蛋白结合率高，代谢产物仍有活性，极少从尿中排出。