课件：低钙血症与心力衰竭.pptVIP

病因 药物：抗惊厥药、降钙素基因相关肽？ 其他：急性出血坏死性胰腺炎→皂钙 横纹肌溶解综合征 透析 临床表现 神经系统 a.血钙↓→神经、肌肉兴奋性↑→肌痉挛 b.精神症状：烦躁不安、抑郁、认知障碍 c. Chvoestek 、Trousseau症阳性 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 临床表现 骨骼与皮肤： 慢性：骨痛、病理性骨折 皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗、 瘙痒 毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆 白内障 临床表现 心血管系统 钙离子异常 低钙：心肌的兴奋性传导性升高，使心肌动作电位平台期延长，不应期延长，心肌收缩力下降。严重低钙病人可发生致命性心律失常或心脏停博 高钙：心肌的兴奋性、传导性皆降低，平台期缩短，复极加速。 钙的膜屏障作用（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 钙离子的分布 细胞外：游离Ca2+浓度约1~2mmol/L细胞内：细胞核 50 ％线粒体 30 ％，浓度为0.6 mmol／L内质网 14 ％，约0.28 mmoI／L质膜(外层)占5 ％，约0.1 mmol／L胞浆Ca2+浓度：静止状态时，胞浆游离Ca2+浓度约0．1 μmo1/L 心肌细胞胞浆游离Ca2+浓度随心动周期在0.1～10μmol/L的范围内变动 钙离子最简单也是最复杂的细胞信使 钙离子作为单原子二价阳离子既不被分解也不被合成，只是通过①与效应蛋白的结合和解离，以及在不同细胞器之间的运动，②跨膜移动产生电流（电信号）来实现其对生物学过程的调控。 钙信号复杂性表现为其功能多样性 快速变化的钙信号与肌肉收缩、激素分泌、神经递质传导等重要生理过程直接相关；不同钙信号的组合在长时程生物学过程，如受精、基因表达、转录及细胞发育、增殖、分化、凋亡、死亡中发挥关键作用 心肌细胞钙转运蛋白 有两套独立的肌管系统 横管（transverse tubule）或T管 纵行肌浆网（LSR、FSR） 在肌原纤维周围的SR。钙泵 连接肌浆网（JSR） SR的末端膨大或呈扁平状，与T管膜毗邻，上有钙释放通道。  心肌细胞膜含有3种跨膜钙转运系统： 钙通道（ Ca2+ channel） Na+/ Ca2+交换体(Na+/ Ca2+exchanger) 钙泵(Ca2+ pump, 又称Ca2+-ATP酶) 钙通道 L-型钙通道 （ICa－L） T-型钙通道 （ICa－T） N-型钙通道 （ICa－N） P型-钙通道 （ICa－P） 小脑Purkinje细胞 Q型-钙通道 （ICa－Q） 神经细胞 R型-钙通道 （ICa－R） 神经细胞 L型钙通道 阈电位：-40- -30mV 慢通道： 　激活慢（20－30ms）, 　失活更慢（100－300ms）， ?开放持续时间长 　　 离子选择性差：Mg2＋，Na+，Ba2＋ 阻断剂 心肌细胞膜上 L-型钙内流激活肌浆网 钙释放通道释放大量 Ca2+，引起钙瞬变，这个过程为钙诱导钙释放（CICR），也称为动作电位诱导钙瞬变 2.T型Ca2＋通道 主要分布在窦房结细胞和蒲肯野纤维膜。 特点 去极化至-70至-60mV时开放 低电导 tiny conductance（5-8pS） 失活快 transient 阻断剂：Ni2＋ 低钙对心肌细胞损害 培养液中低钙能引起细胞静息像内钙增加, 呈明显的剂量效应关系。 外低钙对细胞膜稳定性有影响, 并可引起心肌细胞损伤 严重低钙组( 0. 5 mmol / L 以下) 细胞明显收缩, 间隙增大, 胞浆内出现暗颗粒, 嗜伊红现象 低钙时诱发钙瞬变的时程（从上升相的半高峰处到下降相的半高峰处所持续的时间）有所延长，钙瞬变前沿不整齐现象不明显。当胞外钙浓度严重下降时，心肌失去收缩功能。 长期低血钙时，心肌细胞内外钙离子不足，心肌收缩力下降 低钙主要的心电图特征 （1）S-T段平坦延长，致使Q-T间期延长； （2）T波多呈直立正向波、或小T波 （3）可以出现不同类型的早搏 低钙性心肌病支持诊断 临床症状提示充血性心力衰竭 超声心动符合充血性心肌病的表现 显著的低钙血症 心电图可有Q-T间期延长 钙剂治疗有效，无效者不能诊断为该病 思考 心衰病人低血钙发生率？ 心衰病人低血钙的原因？ 心衰病人低