课件：休克病人麻醉.ppt

可编辑 可编辑 休克及处理 休克 有效循环血量减少，组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。 休克的病理生理 基础：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损 继发 ：组织缺氧、无氧代谢、酸中毒、炎性介质激活、循环血容量重新分布、细胞损害、SIRS和MODS 临床表现 休克初期病人可表现为烦躁、焦虑或激动。休克加重时，病人由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠或意识模糊，甚至昏迷 病人有口渴感提示血容量不足或脱水 皮肤颜色、温度、湿度和弹性，大多数病人表现为皮肤苍白、发绀、湿凉。但“高排低阻”型休克表现为皮肤干燥温暖，故应结合临床其他表现进行综合分析 甲皱微循环障碍 外周静脉充盈度，可观察颈静脉、肢体远端静脉 休克病人常有呼吸困难和紫绀 尿量减少 血流动力学检查 血压和脉压：收缩压低于80mmHg或较平时低30mmHg，脉压差小于20mmHg。 脉搏：早期即可表现为细速，严重时将不能触及。 中心静脉压：休克时低于5cmH2O。 实验室检查 全血细胞计数、Hb及Hct 血气分析和电解质测定 弥漫性血管内凝血实验室检查：常用指标有血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、优球蛋白溶解实验，3P实验及其他凝血因子测定。 尿检查：尿量、尿比重、尿素氮、肌酐等。 必须强调的是多数休克病人病情危重，部分病人必须经过外科手术方能纠正产生休克的病因，因此各种检查要根据实际情况选择。 休克类型的判断 失血性休克 如肝、脾破裂，宫外孕 创伤性休克 如颅脑外伤、胸腹外伤 感染性休克 如化脓性胆管炎、肠梗阻 心源性休克 过敏性休克 休克治疗 休克治疗贯穿于术前、术中和术后的全过程。术前抗休克治疗有助于增加麻醉和手术的安全性，对于失血性休克的病人，紧急手术方能纠正产生休克的病因，因此不能片面强调术前抗休克治疗。即使对于感染中毒性休克和低血容量休克，在适当的抗休克处理后，应尽早手术 容量复苏 除心源性休克外都存在有效循环血容量绝对或相对不足，补充血容量并使血液稀释是改进循环、增进组织血液灌流量的根本措施 晶体：稀释血液，降低血粘度，改善微循环；在血管内存留时间短 胶体：稀释血液，在血管内存留时间较长；但休克后期血管通透性增加，也可堆积在组织间隙，加重水肿。 并用晶体和胶体 先晶后胶，限量地给予胶体 血液制品 Hct不小于0.25 葡萄糖 早期不用 后期可应用 血管活性药物的应用 血管收缩药 当外周血管功能衰竭时可用，常用药物有多巴胺 去氧肾 去甲肾 副肾等 休克 外周血管已代偿性过度收缩 缩血管药可使组织灌注进一步下降；增加心脏氧耗，心律失常；所以谨慎应用。出血时 快速输血补液基础上应用，使收缩压维持在90以下 监测直接动脉压 纠正休克的原因，尽早停药 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 血管扩张药 目的 扩张小动脉和微小动脉 降低周围血管阻力，疏通微循环 硝酸甘油或硝普钠 应用血管扩张药的指征： （1）心源性休克前负荷增加而血压仍不理想 （2）用血管收缩药虽能维持血压，但末梢循环未见改善 （3）氧分压正常而脉率氧饱和度较低 （4）急性肺水肿 临床上常将两种药物联合应用 抗酸药 碳酸氢钠 低灌注 酸中毒 对升压药敏感性下降 监测血气 利尿药 保护肾功能 多巴胺 非诺多巴，增加肾血流量 利尿 尿量25ml/hr 呋塞米 甘露醇 肾上腺皮质激素：严重感染 个别心源性休克 抗凝药物： 基本不应用 仅在DIC时慎重应用 麻醉准备 麻醉前采取妥善措施，对危及生命的病变或创伤应急救处理 控制气道，保持呼吸道通畅，饱胃处理，预防呕吐误吸 开放静脉，快速容量复苏 术前监测，测定血压、心电图、中心静脉压、肺动脉楔压、血气分析等，留置导尿管并准备其他急救药品和用具，并快速抗休克治疗 麻醉选择 全身麻醉 休克病人原则上应选用全麻，尤其遇到以下情况时必须选用全身麻醉： （1）高热，意识模糊，合作欠佳 （2）低血压、休克病人，扩容治疗和正性肌力 药效果不良 （3）饱胃病人 局部麻醉 范围小的手术，局部浸润、局部静脉内或神经阻滞麻醉能完成的手术 麻醉选择 椎管内麻醉 休克纠正前禁用椎管内麻醉。术前治疗已使低血容量休克得到纠正的病人，低、中平面的椎管内麻醉可选用，但应在严密监护下实施，严格控制麻醉阻滞平面 麻醉诱导 任何麻醉药均应采用较低浓度及较小剂量，休克状态下一般均能取得较快较深及较长时间的效果。 尽量选用对心肌抑制较少的麻醉药及采用复合麻醉 麻醉诱导可采用芬太尼联合地西泮、咪达唑仑、依托咪酯或氯胺酮，亦可加用吸人麻醉，肌松药诱导 术中监测 应包括脉搏、有创血压、心电图、中心静脉压、血气分析