第十一章危重症病人的营养支持.ppt

第十一章危重症病人的营养支持 营养支持的重要性 营养支持、机械通气和持续性肾脏替代治疗（CRRT）已成为现代医学救治危重症和MODS的三大法宝，在治疗中起着举足轻重的作用，临床营养支持的理论和实践都日趋完善，已被称为21世纪医学最重要的治疗技术之一。 一、危重病人代谢的特点 高能量代谢 能量消耗和需求均增高，为正常静息的1~2.5倍 神经—内分泌激素增加 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加 血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循环增加，组织对糖的利用也发生障碍 危重病人代谢的特点 糖代谢改变 糖元异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。 糖无效循环途径 葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖； 6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。 危重病人代谢的特点 这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面，即增加应激时热的产生。 组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，糖利用障碍。产生胰岛素抵抗 危重病人代谢的特点 高分解代谢 蛋白质代谢改变：表现为高尿素和负氮平衡 应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%~50%，尤其是骨骼肌分解可增加70%~110%。 危重病人代谢的特点 脂代谢改变 脂代谢改变的特点为脂肪动员增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三脂及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。 同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三脂转运障碍，则可形成脂肪肝。 危重病人代谢的特点 电解质及微量元素改变 临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者，极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。 危重病人机体代谢的特点 电解质及微量元素改变的发生原因 钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排除增加； 钾由细胞外向细胞内转移；  Autocannibalism （自噬现象） 严重应激状态促分解代谢激素上升 胰岛素分泌下降 胰岛素抵抗机体蛋白分解 葡萄糖利用障碍  不能被外源性营养纠正 二、营养状态的评定:人体测量 1. 体重 (body weight ，BW):注意影响因素 实际体重占理想体重的百分比: ±10% 体重改变:近3周体重减轻≥5%; 近3月减轻≥10%, 提示负氮平衡 体重指数(body mass index, BMI): BMI=体重/身高2 ，正常值18~25, BMI18为营养不良 营养状态的评定:人体测量 2. 皮褶厚度(TSF):反应身体脂贮备的指标 三头肌皮皱厚度: 男性12.5mm,女性16.5mm, 在正常值的90%以上为正常 3. 上臂围和上臂肌围 上臂周径 AC 上臂肌围(AMC)=AC?3.14×TSF (男24.8mm,女21.0mm), 反映机体蛋白质储存情况,它与血清白蛋白水平相关, 实测值在90%以上为正常 营养状态的评定: 实验室检查 1. 蛋白质测定 (1) 血浆蛋白质 正常值 营 养 不 良 轻 中 重 清蛋白(g/l) 35 28 ~ 34 21 ~ 27 20 转铁蛋白(g/l) 2.5~2.0 1.8 ~ 2.0 1.6~1.8 ＜1.6 甲状腺结合前清蛋白 0.2~0.3g/l 白蛋白半衰期长达20天,不能反映短期营养变化 转铁蛋白半衰期 8天, 甲状腺结合前清蛋白1.3天, 能反映近期蛋白 营养状态的评定: 实验室检查 (2) 肌酐/身高指数(creatinine height index, CHI)：肌酐是全身肌肉的分解产物，正常时每天的排出量比较恒定。蛋白质贮存下降时，肌肉萎缩，导致肌酐生成量减少，因此肌酐/身高指数减少。评价时可用24h尿中肌酐排出量除以身高相应的中等体型的理想肌酐排出量，求出实际排出量为理想排出量的百分数。 诊断标准是：＞90%正常；80～90%为轻度营养缺乏；60～