感染性心内膜炎(张冀东).pptxVIP

感染性心内膜炎 河北医科大学医院心内一科 概 述感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。 流行病学发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1流行病学变化：影响人群：年轻人 年纪大的人群易感因素：风湿性瓣膜病 人工心脏瓣膜、瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性病原体：链球菌 葡萄球菌 地区差异： 非洲国家及发展中国家：风湿性心瓣膜病、链球菌感染为主要病因发达国家：葡萄球菌感染常见，长期血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大主要原因病原学血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。链球菌葡萄球菌感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，AIE致病菌主要为金葡菌，病情重，有全身中毒症状，数天至数周出现瓣膜损坏，未经治疗往往数天至数周内死亡；SIE病原体毒力低，病情较轻，病程较长，数周至数月出现瓣膜损坏，中毒症状少。感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。感染性心内膜炎的分类2009ESC版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。左心自体瓣膜IE；左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；右心IE；器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。 病 理赘生物形成是本病的特征性病理改变病 理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血脾大：30%患者，与病程有关贫血：为轻、中度指和趾甲下线状出血splinter hemorrhage瘀点petechiaeRoth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色Osler结节指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑常见并发症 心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；诊 断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。超声心动