急性主动脉综合征诊断和介入治疗-黄连军.pptVIP

CT示B型IMH 3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收 首次CT示降主动脉IMH形成 10个月后CT复查示主动脉壁形成一大溃疡，IMH吸收 case1 主动脉穿通性溃疡 penetrating aortic ulcer, PAU 病因和病理生理学 PAU： 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜 病因： 　高血压 　粥样硬化 PAU的影像学征象 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 CT 示：B 型PAU 伴 IMH Ｂ型ＡＤ，降主动脉近段可见内膜破口 降主动脉上段和 中段PAU 左锁骨下动脉开口处假性动脉瘤 主动脉弓部溃疡完全穿通管壁，左侧大量血性胸腔积液 降主动脉溃疡，伴外膜下血肿破溃可能。 A型P“蘑菇样” AU伴IMH，合并胸腔积液 降主动脉起始部指状溃疡。 降主动脉半圆形大溃疡 ,口大底小. 不同形态的主动脉壁溃疡 主动脉弓降部溃疡，Ａ型ＩＭＨ，双侧少量胸腔积液。 第一次CT 20天后CT 2.5月CT CT示主动脉弓部小溃疡形成 1月后CT复查示溃疡增大，假性动脉瘤形成 case2 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 9.5个月后弓部真性动脉瘤进一步增大 case3 治疗和预后 急性A型ＡＤ 24～48小时内每小时的死亡率1%～2％ 急性Ｂ型ＡＤ 院内30天死亡率10%，保守治疗4～5年生存率为60％～ 80% ，外科手术死亡率约35%～75% 急性ＩＭＨ： 约30%发生主动脉破裂 手术和内科治疗死亡率无显著差异 。 PAU： 自然预后存在争议 ，多认为预后不良。 治疗方法 内科治疗 控制血压 控制左室射血速率 硝普钠 BP100~110 mmHg ；?受体阻滞剂心率60次/分 对症治疗 镇静止痛，镇咳，控制左心衰 一般支持治疗 防治电解质紊乱、肺栓塞、大便干燥 外科手术治疗 A型病变的主要治疗手段 防治主动脉破裂 介入治疗 介入治疗 经皮内膜开窗术 1990年Williams首次报道 分支血管支架置入术 针对分支血管受累的静力型和混合型缺血 覆膜支架腔内修复术（ TSGP ） 1991年　Parodi等　　　　 治疗腹主动脉瘤 1994年　Dake等　　　　　治疗胸降主动脉瘤 1999年　Nienaber与Dake　治疗B型主动脉夹层 介入治疗适应证 B型 AD 破裂或破裂倾向 重要分支血管供血受累 顽固高血压或疼痛 B型 PAU 溃疡直径≥ 20mm or 深度≥ 10mm 破裂倾向 血流动力学不稳定 动脉瘤形成或夹层形成 单纯IMH： 密切随访 治疗时机的选择 治疗时机：亚急性期，发病２－４周。 急性期TSGP指征： 破裂或破裂倾向 腹部或下肢缺血 剧烈胸痛或高血压药物不能控制 AD破裂急症抢救TSGP术 急性主动脉综合征的诊断和介入治疗 定义 急性主动脉综合征（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，主要表现为典型“主动脉性疼痛” 主动脉夹层 （aortic dissection, AD） 主动脉壁内血肿 （intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡 (penetrating aortic ulcer, PAU) 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 一般资料 1920年Krukenberg 发现IMH 1760年Nicholls发现急性主动脉夹层 1934年Shennan描述 PAU Atypical AD Classic AD AAS 病程演变 IMH 主动脉夹层 假/真性动脉瘤 向外扩张 向内破裂 或破裂 PAU 向内破裂 向外扩张 或破裂 局限于中层 AAS 1.吸收 2.稳定 3.进展 预后 流行病学资料 年发病率：5～30人/百万人 男性女性。 平均发病年龄： AD：国外，约60岁；国内，约较国外低10岁。 PAU：常见于60岁以上的老年患者 。 死亡率 急性AD不治疗，死亡率高 累及重要血管分支引起脏器缺血，死亡率更高。 临床表现 剧烈胸痛：约5％的病人无疼痛表现 。 循环系统： 休克样表现(苍白、冷汗…)、晕厥、心包填塞、主动脉瓣关闭不全 分支受累缺血表现： 心绞痛、无脉或搏动减弱 、急腹征表现、肾功能不全 、截瘫等 诊断和辅助检查 心电图: A型15%心肌缺血,5%急性心肌梗死 X线平片：