课件：心肌酶升高引发的.ppt

①毒物对心 肌直接损害 引起中毒 性心肌炎 4 吸收后大部 分在肝脏聚积 进行生物转 化引起中毒性 肝炎肝细胞坏 死释放一定的 心肌酶 5 ②应激反应 昏迷、休克 高热全身肌肉 痉挛性搐动 肌纤维颤动 造成肌细 胞破坏释放 少量心肌酶 6 急性酒精中毒 不但对中枢神经系统有严重的损害 对心脏也会造成不同程度的损害 2 ①乙醇及乙醛可促进儿茶酚胺释放使交感神经 兴奋，刺激大冠状动脉上的a肾上腺素能受体 4 致心脏损害的原因可能与下列因素有关 3 严重的急性酒精中毒后大量的酒精在血液中蓄积 使大量乙醇及乙醇的代谢产物乙醛作用于机体 1 ②乙醇、乙醛可引起交感神经活动增强 心率加快，心肌供氧和耗氧不平衡 6 引起冠脉痉挛，造成心肌缺血 5 引起心肌细胞除极和复极不均，传导减慢 形成折返及自律性增高，易致心律失常 8 细胞肿胀，甚至变性、坏死。 10 ④心肌中乙醇、乙醛可直接损害心肌细胞 和传导系统致心肌细胞膜通透性增高 9 ③高浓度酒精干扰了心肌细胞的能量代谢 影响心肌细胞钾一钠泵功能 7 大多数随病情的好转可恢复正常。 12 急性酒精中毒引起的心电图及心肌酶谱改变 11 急性亚硝酸盐、四乙基铅、毒鼠强中毒 四乙基铅及毒鼠强中毒 而非直 接作用于心肌的结果。 可能为毒物间接作用的结果 考虑为心肌损伤。有学者认为 这些中毒情况的心肌酶升高 这也是导致心肌酶值增高原因之一 而损伤细胞膜，致使骨骼肌细胞内大量的心肌酶溢出 组织利用重新得到的氧作为电子受体释放大量自由基 骨骼肌缺血缺氧，再灌注后 四肢震颤持续或间断抽搐 回顾本病 肌电图异常，肌活检明确诊断 甲功、血糖正常、无中毒病史 心脏及骨骼肌症状不典型、脑梗塞9个月 心肌酶升高 谢 谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 诊断： 1、肢带型肌营养不良症 心律失常 阵发性房颤 房性早搏 2、陈旧性脑梗塞 治疗 出院医嘱：适当锻炼避免过度体力劳动;加强营养，高蛋白、高纤维素饮食 相关链 接 肢带型肌 营养不良 心肌 酶升高 肌营养不良症：主要是由于遗传因素引起的肌肉变性疾病，另外，除遗传因素外，患者自身基因突变也可导致本病发生。临床以进行性的肌肉萎缩无力为主要临床表现。目前虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚。 肌营养不良 （遗传形式 临床表现） 假肥 大型 面肩 - 肱肌型 肢带 型 Duchenne型 (DMD) Becker型 (BMD) 面肩-肱肌型：男女均有，青年期起病，首先面肌无力，有的肩、肱部肌群首先受累，病程进展极慢，常有顿挫或缓解。 假肥大型：属X-连锁隐性遗传，是最常见的类型 肢带型肌营养不良 病因 1 致病基因的位点众多，致病突变覆盖了所有的突变类型 2 包括基因缺失、插入、重复、错义突变、移码突变等 3 直接结果是导致肌膜结构蛋白或酶蛋白的异常 4 引起肌膜通透性及转运功能改变 5 使肌酶从胞浆中大量经肌膜“漏出” 肢带型肌营养不良 病因 6 核糖体代偿性合成更多的肌酶 7 由于这种代偿作用相当有限 8 一定时间后肌细胞即遭受破坏 9 为增生的结缔组织取代 10 按遗传方式,分为1 型(常染色体显性)和2 型(常染色体隐性) 临床表现 ⑤一般病程进展较慢，预后较好 ⑥重型发展迅速，如肢带型肌营养不良2C 与2D 两型称为恶性肢带型肌营养不良，临床表现类似假肥大型肌营养不良，常在20岁左右死亡 ① 各年龄可发病10-30岁常见 男女无明显差异，可散发； ②近端肌无力，首先累及骨盆带 及肩胛带出现上楼困难、双臂上举困难，翼状肩； ③肌腱反射减弱或消失； ④无智能障碍，心电图 多无异常； 注：本例患者蛋白免疫组织化学染色及分子遗传学证实，具体分型不祥。 此外，肢带型肌营养不良2C型可引起神经感应性耳聋 肢带型肌营养不良1B型有半数以上患者因心脏受累而危及生命 实验室检查 1、生化指标：血清肌酸激酶、丙酮酸激酶、ALT 、AST、乳酸脱氢酶、醛缩酶等活性均可显著增高，尤以肌酸激酶、丙酮酸激酶最为明显。前者可达正常人的2-90倍。但当病程迁延时肌酶活力逐渐下降，乃至正常。