课件：水电解质酸碱平衡同济大学.ppt

2. 碱性药物的补充 碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol＝ （24－实际血浆HCO3-浓度）＊0.6 ＊体重 1). 起病缓急－急性、慢性PH7.2 静脉补碱， 速度可较快 慢性者 PH7.2,口服补碱为主 2). 病情轻重－轻症者主要治疗原发病重症需 静脉补碱 3). 有机酸致AG 代酸，据原发病不同方法 PH7.1补碱 三.纠正其它代谢紊乱 低钾，高钾，失水或水过多 预期目标 急症者迅速补碱，但速度不宜太快 目标是CO2CP为20mmol/L，pH 7.2 Ⅱ. 代谢性碱中毒metabolic alkalosis 单纯型 特征 血浆[ HCO3 ] 原发性增多、PaCO2代偿 － 1. 原因与机制 HCO3 － 补充碱剂过量，牛奶-碱中毒综合症 肾排除 血 肾脏重吸收和/再生成HCO3 代碱 病因 利尿剂、上消化道H＋、Cl－丢失最常见 单纯型 2. 对机体的影响 (1)CNS系统 兴奋 (2) Hb氧离曲线左移→ 缺氧 g-GABA↓ 谷氨酸 g-GABA 脱羧酶 转氨酶 pH 8.2 pH 6.5 单纯型 2. 对机体的影响 (3)神经肌肉系统 急性：应激性↑ 游离Ca++ 结合Ca++ H+ OH－ (4)低钾血症 低钙血症 重要表现 单纯型 4. 防治原则 (1)盐水反应性代碱 见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效 (2)盐水抵抗性代碱 见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物 Ⅲ. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis 单纯型 特征 血浆[ H2CO3 ]原发性增多，动脉血PaCO2 HCO3-代偿性 1. 原因与机制 肺通气↓ CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 - 急性 24h 慢性 48h 2. 对机体的影响 与代酸基本相同 CNS系统改变更明显 单纯型 CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重 CO2 CO2 HCO3 － pH↓ 临床表现 急性呼吸性酸中毒 常以急性缺氧、窒息和CO2潴留为主 呼吸加深加快、发绀、心律增快和血压升高 中枢神经受累：躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，脑水肿、视乳头水肿、脑疝、甚至呼吸暂停 慢性呼吸性酸中毒 症状常与COPD等原发病混在一起 乏力、倦怠、头痛等慢性缺氧表现 头痛、呕吐等颅内压增高 常伴兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷或震 颤、抽搐、瘫痪 诊断和鉴别诊断 急性呼吸性酸中毒： 常伴有明确原发病，呼吸加深加快、心律增快和血压升高，为其较特异的早期表现，结合实验室检查可明确 慢性呼吸性酸中毒：诊断、程度判断依靠实验室检查 防 治 急性呼酸：原发病、呼吸支持，（气管插管、呼吸机） 慢性呼酸：改善肺功能，呼吸兴奋剂，人工呼吸等 血浆[H2CO3]或PaCO2原发性↓→pH↑ 特征: Ⅳ.呼吸性碱中毒 1). 外呼吸功能障碍 　 ① 低氧血症 　 ② 肺疾患 2). 呼吸中枢受到直接刺激 3). 人工呼吸机使用不当 1. 原 因 肺通气过度是呼碱的基本机制 按发病时间 急性呼吸性碱中毒 24小时PaCO2急剧↓→pH↑ 慢性呼吸性碱中毒 各种疾病兴奋呼吸中枢→持久的PaCO2↓→pH↑ 慢性颅脑疾患、肺疾患、缺氧、氨、肝疾患 人工呼吸机过度通气、高热、低氧血症 2. 分 类 除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽搐等对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更明显。 ① γ-氨基丁酸↓ ② 氧离曲线左移→脑组织缺氧 ③ PaCO2↓→脑血管收缩 机制： 3. 对机体的影响 防治原发病,去除引起通气过度的原因 急性者吸入含5％CO2的混合气体或用鼻罩 精神性通气过度患者可用镇静剂 防 治 2、根据病史和原发性失衡 →判断为呼吸性还是代谢性失衡 3、根据代偿情况 →判断为单一性还是混合性酸碱失衡 1、根据ｐH或H＋的变化 →判断是酸中毒还是碱中毒 分析单纯性酸碱平衡紊乱的步骤 混合型酸碱平衡紊乱 定 义： 存在两种或两种以上的酸碱平衡 紊乱称为混合性酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 Ⅰ.相加型 两种酸（碱）中毒合并 特点 H2CO3 HCO3 与 － 呈相反变化 pH 变化明显 Ⅱ.相消型 一种酸中毒合并一种碱中毒 特点 H2CO3 HCO3 与 － 呈相同变化 pH 变化