课件：2014.11.4--性传播疾病.ppt

病理变化 免疫学损害的表现 淋巴结 早期淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃； 随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，浆细胞浸润，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积； 副皮质区的CD4＋淋巴细胞进行性减少； 晚期的淋巴结呈现一片荒芜。 病理变化 继发性感染 多发性机会感染、范围广泛，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见 病原种类繁多，一般可有二种以上感染同时存在 卡氏肺孢子虫等原虫、寄生虫感染 巨细胞病毒 、单纯疱疹病毒 等病毒感染 分枝杆菌等细菌感染 念珠菌病、隐球菌等真菌感染 感染所致之炎症反应往往轻而不典型 从艾滋病患者支气管活组织取材，姬姆萨染色，镜下见到蓝黑色小点，为卡氏肺囊虫 恶性肿瘤 Kaposi肉瘤 血管内皮起源，广泛累及皮肤、粘膜及内脏，以下肢最为多见。 肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。 镜下显示成片梭形肿瘤细胞，构成毛细血管样空隙，其中可见红细胞。 淋巴瘤 非霍奇金淋巴瘤 Kaposis肉瘤：下眼睑缘有一结节，在结节上有出血斑。 kaposis肉瘤 ：肿瘤组织中有许多新形成的血管，血管扩张，内皮细胞肿大突出于管腔内，红细胞外溢，含铁血黄素沉积。 母婴之间的传播方式 宫内感染：HIV可经胎盘感染胎儿,使胎儿在出生前已在宫内感染。 产时感染：HIV感染的产妇,其阴道、宫颈分泌物及羊水、血液中均有HIV,胎儿经产道分娩时可被感染。 产后感染：HIV感染的产妇乳汁中常可检测出HIV-DNA,通过母乳喂养可将病毒传给婴儿。 对胎儿的影响 HIV可引起流产、早产、低体重儿、死胎。 妊娠期垂直传播率为15％～35％，在妊娠20周～40周、分娩过程中、母乳喂养期等3个阶段易引起垂直传播。 无特效药物，多为对症治疗，目的是攻击、破坏HIV及改善宿主免疫缺陷。 常用的药物：抗病毒药物、干扰素、免疫刺激剂、对感染的特异性治疗。 HIV疫苗及免疫球蛋白正在研制中。 处理原则 巨细胞病毒感染 特征性病变为感染细胞增大，细胞核和细胞质内分别出现嗜酸性和嗜碱性包涵体。 巨细胞病毒可因妊娠而被激活。 多为隐性感染，无明显症状和体征。 传播途径 宫内感染：尤以妊娠最初3个月感染率最高 产道感染 出生后感染 对胎儿及新生儿影响 可发生流产、死胎、死产、新生儿死亡 若存活，约有10％新生儿出现低体重、黄疸、紫癜、肝脾肿大、智力障碍、视网膜脉络膜炎、脑内钙化、小头症等 多数患儿出生后数小时至数周内死亡，幸存者多有智力低下、听力丧失和迟发性中枢神经系统损害为主的远期后遗症 诊断 病原学检查 血清学检查 处理 妊娠早期确诊者应立即人流 妊娠晚期感染者无需特殊处理，可阴道分娩 乳汁中若有巨细胞病毒，应停止哺乳 生殖器疱疹 由单纯疱疹病毒引起 病原体90％为HSV-II 初感染的急性型 主要通过性交传播 潜伏期2－7日，突然发病，自觉外阴剧痛，检查见外阴多发性、左右对称的表浅溃疡，周围表皮形成疱疹，约10后进入恢复期，病灶结痂、干燥，病程4周或更长 再活化的诱发型 症状较轻，病程短，一般一周左右消退 生殖器疱疹 对胎儿及新生儿的影响 妊娠20周前感染者，流产率达34％ 妊娠20周后感染者，胎儿发生低体重儿多，也可发生早产 经产道感染的新生儿，病变常为全身扩散，新生儿病死率达70％以上。幸存者多遗留中枢神经系统后遗症。 诊断 病毒分离 检测病毒包涵体 免疫荧光法 酶免法检测孕妇血清及新生儿脐血清中特异IgG、IgM 治疗 原则：抑制单纯疱疹病毒的增殖和控制疾病感染。 阿昔洛韦200mg，5-6次/日，×5－7日。 软产道由疱疹病变的产妇分娩时行剖宫产。 谢谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 100mg Bid时女性头晕的不良反应较重，但是一过性的 孕妇、8岁以下儿童禁用 玫满治痤疮6周，需4盒250元 感染途径 成人淋病99％～100％为性传播， 幼女可通过间接途径如接触染菌衣物、毛巾、床单、浴盆等物品及消毒不彻底的检查器械等感染外阴和阴道。 临床表现 潜伏期3～7天，60％～70％的女性病人无症状，易被忽视或致他人感染。 按病理过程分： 急性淋病： 感染后1-14天出现尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎的症状，白带增多呈黄色、脓性，外阴部红肿、有烧灼样痛。 继而出现前庭大腺炎、急性宫颈炎的表现。 如病程发展至上生殖道时，可发生子宫内膜炎、急性输卵管炎及积脓、输卵管卵巢囊肿、盆腔脓肿、弥漫性腹膜炎，甚至中毒性休克。病人表现为发热、寒战、恶心、呕吐、下腹疼痛等 慢性淋病： 急性淋病未经治疗或治疗不彻底可逐渐转为慢性淋病。 病人表现为，慢性尿道炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎、慢性宫颈炎、慢性输卵管炎、输卵管积水等。 淋菌虽不存在于生殖道的分泌物中，但可长期潜伏在尿道旁腺、前庭大腺或宫颈粘膜腺