课件：病理肾衰本科.ppt

周围神经病变的可能发生机制： 胍基琥珀酸、甲状旁腺激素等抑制神经组织中的转酮醇酶，使髓鞘发生变性。 低钠血症可引起神经系统的脱髓鞘病变。 高镁血症时，神经冲动传导速度减慢。 2、心血管系统： 80％以上的尿毒症患者有心血管损害，50％的尿毒症患者死于心力衰竭和心律失常。 心力衰竭是尿毒症患者常见的并发症，临床表现为水肿的出现或加重、血压升高、呼吸困难、肝淤血肿大、颈静脉充盈等。 尿毒症晚期患者可出现尿毒症性心包炎（发生率40～50％），为纤维素性。表现发热、心前区疼痛、胸骨后压迫感、刺痛、低血压、心包摩擦音及心界扩大。 3、呼吸系统： 由于免疫功能低下，患者常发生肺部感染，并因此而死亡。因尿素经唾液酶分解成氨，患者呼出气体有氨味；因肺气体交换功能障碍发生低氧血症；由于肺毛细血管通透性增加（毒物作用），引起肺水肿，称“尿毒症肺”。 大约20％的患者有纤维素性胸膜炎，可能与尿素刺激有关。此外，心力衰竭和肺部感染可引起胸膜腔积液。 4、消化系统： 消化系统症状是尿毒症最早、最突出的表现。有口淡无味、食欲不振或食后腹胀，病情加重出现恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡呕血、便血等。 其发生机制：氮质血症，尿素向消化道弥散，尿素经唾液尿素酶和肠腔细菌尿素酶分解产氨，氨刺激消化道粘膜引起假膜性炎或溃疡性炎，溃疡的形成与甲状旁腺激素刺激胃泌素分泌，后者刺激胃酸分泌增多所致。 5、内分泌系统： ADS分泌增加致钠水潴留引起高血压；胃泌素增加导致胃肠道溃疡；甲状旁腺激素增加诱发骨质疏松和骨病；黄体生成素增加可致男性乳房女性化。1,25-(OH)2-VD3减少导致骨软化症；促红细胞生成素减少引起贫血。 性功能障碍是尿毒症患者常见的临床表现。有性欲低下、睾丸萎缩、精子生成减少、闭经或月经失调、不孕等。 6、免疫系统： 60％以上尿毒症患者常有严重感染，是病人主要死因之一。易患流行性感冒、结核、病毒性肝炎等，恶性肿瘤的发生率明显高于一般人群，移植排斥反应也明显低下。病人免疫功能低下，这些都与体内毒性物质对淋巴细胞分化和成熟有抑制作用或对淋巴细胞有毒性作用有关。 7、皮肤改变： 尿毒症患者面色苍白或黄褐色，分别因贫血和弥漫性黑色素沉着所致。 尿素随汗液排出，形成细小的白色结晶，称尿素霜。 皮肤瘙痒与甲状旁腺功能亢进、尿毒症毒素沉积于皮肤有关。 8、代谢紊乱： （1）糖代谢：50～70％的患者糖耐量降低。主要原因是尿毒症毒素的作用使胰腺β细胞释放胰岛素减少、外周组织对胰岛素反应性降低和胰岛素拮抗物生成。 （2）蛋白质：合成障碍，分解增强。加之蛋白质摄入不足，出现负氮平衡和低蛋白血症。 （3）脂肪代谢：血清甘油三酯增高，因胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加，或脂蛋白酶活性降低甘油三酯清除率降低所致。长期高脂血症可促使动脉粥样硬化发生发展。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 一、定义： 各种慢性肾脏疾病使肾实质破坏，经一定时间（数月、数年）残存有功能的肾单位不能充分排除体内的代谢废物和维持内环境的恒定，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱及与肾脏分泌活性物质有关的功能障碍。 --、病因： （一）肾脏病变： 慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。 （二）尿路梗阻： 前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。 （三）全身性疾病及中毒： 高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。 二、慢性肾功能衰竭的发展阶段： 虽然慢性肾功能衰竭的病因不同，但是都是以肾小球或肾小管损害为主。临床表现也不尽相同，到肾功能衰竭晚期大量肾单位破坏、功能衰竭则是共同的发病环节，临床表现相似。慢性肾功能衰竭的发展过程是肾脏损害逐渐加重，代偿能力逐渐消耗。 根据肾功能损害的程度将其发展过程分为四个阶段。 内生肌酐清除率：肌酐是人体肌肉中磷酸肌酸的分解产物，24小时的分解量一般较稳定，其排泄为肾脏。血肌酐浓度取决于肾脏排泄功能。所以尿肌酐浓度与血肌酐浓度之比称内生肌酐清除率。这一指标较好的反映肾脏的功能。 （男性：20～80mg/d/kg;女性：15～21mg/d/kg） （一）肾脏储备功能降低期： 肾功能受轻、中度损伤，尚能维持内环境恒定。内生肌酐清除率为正常人的30％以上。尿素氮在正常范围，无明显症状。肾单位损失50％。 （二）肾功能不全期： 肾功能损害较重，已不能维持内环境恒定。内生肌酐清除率为正常人的25～30％。轻度氮质血症。肾小管浓缩功能障碍，表现多尿、夜尿。轻度贫血。 （三）肾功能衰竭期：也称氮质血症期 内生肌酐清除