课件：第三章水电解质水钠.ppt

（1）毛细血管流体静压↑ 内压↑ 有效滤过压↑ 组织液生成↑ 原因 右心衰竭 全身水肿 局部水肿 肺水肿 左心衰竭 肿瘤压迫 血栓阻塞 静脉 回流 受阻 淤血 静 脉 压 升 高 毛 细 血 管 压 升 高 炎性水肿 动脉充血 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑ 原因 血浆 白蛋白 减少 白蛋白合成↓(肝病、营养不良) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(慢性感染、肿瘤) （2）血浆胶体渗透压↓ 通透性↑ 血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑ 蛋白漏出 原因 血浆蛋白含量↓ 组织液蛋白含量↑ （3）微血管壁通透性↑ 炎症 (感染,创伤,化学或昆虫咬伤) 变态反应(过敏) 损伤微血管壁 通透性↑ 释放炎症介质 淋巴回流↓ 组织胶渗压↑ 含蛋白液滞 留组织间隙 原因 寄生虫(丝虫) 水肿液蛋白含量高 （4）淋巴回流受阻 淋巴转移 淋巴性 水肿 淋巴道受阻 淋巴管摘除 根治手术 肿瘤 丝虫病 淋巴回流受阻 ? ? 组织间液 体 液 （60%） 细胞内液 （40%） 血 浆 组织间隙 （水肿） 体 腔 （积水） 回 收 渗 出 摄 入 排 出 血管内外 液体交换 失平衡 体内外 液体交换 失平衡 回 收 排 出 细胞外液 （20%） 机理 球管平衡和失衡 99~99.5% 0.5~1% 2. 钠水潴留 机理 体内外 液体交换 失平衡 肾排钠水? 球管失衡 钠水潴留 或/和 (一)肾小球滤过率↓ (二)肾小管重吸收↑ 球管失衡－体内外液体交换失衡的根本原因 (1)肾小球滤过率↓ ① 广泛的肾小球病变→肾小球滤过面积明显↓ GFR↓ 交感-肾上腺髓质、R-A系统?入球小动脉收缩 心衰 肾病综合症等 急性、慢性肾小球肾炎 肾小管重吸收未相应减少 → 排钠、水↓ ② 有效循环血量 (ECBV)↓→肾血流量↓ (2)肾小管重吸收↑ ③醛固酮分泌? ④抗利尿激素分泌? ①心房肽分泌 ? ②肾小球滤过分数? 肾小球滤过未相应增加 → 排钠、水↓ 远端小管和集合管 重吸收钠水? 近端小管 重吸收钠水? ① 心房钠尿肽分泌? (atrial natriuretic peptide, ANP) ANP 近端小管重吸收钠水 ↓ 抑制醛固酮分泌 抑制肾素分泌 作用减弱 作用减弱 抑制醛固酮滞钠 作用减弱 血量增加/血钠增高/心房扩张 ↓ 心衰、肾病综合症等 有效循环血量↓ FF = RBF (600) GFR (125) 20% 交感神经兴奋↑ ECBV↓ RBF (300) FF= GFR (125) RBF (600) 20% GFR：肾小球滤过率 RBF：肾血流量 ② 肾小球滤过分数? (filtration fraction, FF) 30% GFR (65) GFR (90) 出球小动脉细长 收缩+++ 入球小动脉粗短 收缩+ FF? 无蛋白液滤出? 肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度? 钠水重吸收增多 有效循环血量减少 肾小管周围毛细血管血流量? RBF?? 交感神经 入球A收缩 ? 出球A收缩? ? 滤过压? GFR ? 肾脏 近球 细胞 循环血量减少 肾动脉压↓ 致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 肾上腺 醛固酮 肾小管 重吸收 水钠↑ 循环血量增加 血管紧张素原 肾动脉压↑ ③ 醛固酮分泌? (aldosterone, ALD) 灌注压? GFR? （心衰、肝硬化腹水、肾病综合征） ECBV? 肾血流量? 入球小动脉 牵张感受器 流经致密斑钠量减少 肾素 血管紧张素 重吸收钠? 近球 细胞 ③ 醛固酮分泌? (aldosterone, ALD) 醛固酮? 灭活减少 生成增加 肝硬化 下丘脑 神经垂体 渗透压-R 容量/压力-R ADH ↑ 肾小管 重吸收水? ECBV↓ 肾 素 血管紧张素 醛固酮 肾小管 重吸收钠? ④ 抗利尿激素分泌? (antidiuretic hormone, ADH) 渗透压↑ 漏出液(transudate)比重 1.015蛋白含量 25g／L细胞数 500个／100ml （1）水肿液的性状 渗出液(exudate) 1.018、 可达30～50g／L 可见多数白细胞 特点及影响 意义 多数水肿 炎性水肿 1.水肿的特点 （2）水肿的皮肤特征 　 动态检测体重的增减，比观察皮肤凹陷 更敏感,是观察水肿消长的最