课件:章免疫缺陷病总结.pptVIP

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课件:章免疫缺陷病总结.ppt

* 一、常见原因 营养不良 1、非感染性因素 恶性肿瘤 如:Hodgkin病、骨髓瘤等 医源性 免疫抑制剂、放射等 2. 感染 病毒 (HIV、麻疹病毒、EB病毒等) 胞内菌 (结核杆菌、麻风杆菌等) 寄生虫 2019 - * 二、获得性免疫缺陷综合征 (Acquired immune deficiency syndrome, AIDS) AIDS是因人类免疫缺陷病毒( Human Immunodeficiency Virus, HIV )侵入机体引起细胞免疫严重缺陷,导致以机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征,即艾滋病。 2019 - * 主要传播途径 性接触传播 血液传播 母婴垂直传播 传染源 HIV携带者 AIDS患者 2019 - * (一) HIV的分子生物学特征 HIV有两型,分别为HIV-1和HIV-2。两者的结构和致病性相似。世界范围的AIDS主要由HIV-1所致,约占95%。 2019 - * 衣壳蛋白p24 p17内膜蛋白 核衣壳蛋白p7 逆转录酶 gp41 gp120 RNA 脂双层包膜 外层:脂双层包膜 + 内层:p17内膜蛋白 核心:致密柱状核心 gp120:包膜表面刺突 gp41:跨膜蛋白 病毒RNA 逆转录酶、整合酶、蛋白酶等 核衣壳蛋白p7 衣壳蛋白p24 HIV 2019 - * (二) HIV的致病机制 1. HIV侵入免疫细胞的机制 吸附 穿入 脱壳 复制与合成 装配与释放 吸 附 HIV主要通过gp120与宿主细胞膜表面的相应受体结合进入细胞。 2019 - * CD4 抗原 辅助受体 HIV gp120 结合CD4 / 辅助受体 CD4+ 细胞 2019 - * 装配成核衣壳 病毒RNA RNA:DNA 双链DNA 双链DNA整合到宿主细胞基因组中形成前病毒 RNA mRNA 子代病毒的基因组 子代病毒蛋白 以出芽的方式释放 2019 - * 2、HIV损伤免疫细胞的机制 HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,引起以CD4+ 细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。 CD4+ 细胞主要是Th细胞,也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。 2019 - * HIV损伤免疫细胞的机制 HIV直接杀伤靶细胞 HIV间接杀伤靶细胞 HIV诱导靶细胞凋亡 其它:B细胞、巨噬细胞、DC、NK细胞等也 可因HIV感染,导致其功能与活性发 生不同程度改变。 CD4+T细胞:HIV体内感染主要靶细胞 2019 - * ①子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏; 2019 - * 被感染的CD4+ 细胞 gp120 阳性 未感染的CD4+ 细胞 gp120 阴性 ③融合形成多核巨细胞,其寿命明显缩短; gp120 CD4 ② 抑制细胞膜磷脂的合成,影响细胞膜功能; 2019 - * ④ 感染细胞正常代谢 ⑤ HIV感染骨髓CD34+前体细胞 2019 - * 细胞毒性 T 细胞 2.HIV 间接杀伤靶细胞 特异性细胞毒效应 2019 - * HIV直接诱导细胞凋亡 凋亡小体 受染CD4+细胞 2019 - * 3. HIV逃逸免疫攻击的机制 HIV抗原表位序列变异 树突状细胞的庇护 HIV潜伏感染 2019 - * 4、 HIV诱导的机体免疫应答 1) 体液免疫应答 2) 细胞免疫应答 中和抗体 抗P24壳蛋白抗体 抗gp120和抗gp41抗体 CD8+T细胞应答 CD4+T细胞应答 2019 - * (四)临床分期及免疫学特征 临床分期: 急性期 潜伏期 症状期 AIDS发病期 2019 - * 无明显症状或仅表现为流感样症状,有传染性。 可检测出: 抗gp41及 gp120 抗体 抗p24抗体 p24特异性CD8+CTL 1.急性期 2019 - * 无症状病毒携带者没有临床症状,与健康人无明显区别,此期可以持续6个月至10年以上。此时体内有艾滋病病毒,血液中不易检出HIV抗原,但可以检出HIV抗体。 2.无症状感染期(潜伏期) 2019 - * 即感染者已出现多种艾滋病的基本特征,但症状较轻,人体免疫功能尚未完全消失。

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