急性肺水肿培训课件.pptVIP

临床表现与诊断 肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气／血流比值下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。 * 临床表现与诊断 （二）X线和实验室检查 1、X线表现 早期肺上部血管扩张和瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。Kerley A线少见，在肺野中央区，呈弧形斜向肺门，较B线为长。 * 临床表现与诊断 Kerley B线常见于二尖瓣狭窄病人，在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。 * 临床表现与诊断 2、实验室检查 血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒，肺泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。 * 临床表现与诊断 二、诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。 * 病因与病理生理 有以下夹杂症的手术病人术中易发生左心衰竭： ①左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等； ②左心室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等； ③左心室容量负荷过重，如主动脉瓣关闭不全，左向右分流的先天性心脏病等。 * 病因与病理生理 当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心功能不全。 * 病因与病理生理 （二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。也有认为交感神经兴奋，通过肺内α1受体增加而β受体下降，使肺血管通透性增加并收缩肺血管，引起肺水肿。 * 病因与病理生理 下丘脑损伤 孤束核损伤 压力感受器功能障碍 周身血管收缩 外周血液转入肺循环 肺动脉高压 毛细血管损伤 通透性增加 静水压增加性肺水肿 持续性肺水肿 神经源性肺水肿发生机制 * 病因与病理生理 （三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容量的25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。 * 病因与病理生理 大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。 * 病因与病理生理 （四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema) 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺水肿。其原因一般认为与多种因素有关，如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿。 * 病因与病理生理 临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后出现进行性快速肺复张，1h后可表现肺水肿的临床症状，50％肺水肿发生在50岁以上老年人。水肿液的形成遵循Starling公式。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和PCWP正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓度的比值大于0.7，说明存在肺毛细血管通透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快，胸膜腔负压越大越易发生。 * 病因与病理生理 肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为： ①肺泡长期萎缩，使Ⅱ型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出； ②肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加； * 病因与病