第一章 心力衰竭heartfailure.ppt

四、心脏各部舒缩不协调 心力衰竭与心泵衰竭 第四节 心力衰竭时机体代偿反应 二心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ 一 心脏代偿 1 .心率加快 2 .心脏紧张源性扩张 3 .心肌肥大（myocardial hypertrophy ） 三、神经-体液的代偿反应（stress) 1.心负荷↑ 2.心肌耗氧↑ 3.心律失常 4.细胞因子的损伤作用 5.氧化应激 6.心肌重构* 7.水钠潴留 不利影响 心肌重构(myocardial remodelling) —— 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化 ?-MHC ?-MHC AG-II I, III型胶原产生↑降解↓ 第五节 心衰时机体的改变 attentive 1 滑动能源，钙转运，mt 水肿，蛋白更新 可出现cardiac asthma 可出现cardiac asthma 心力衰竭（heartfailure) 2003.4制 第一节 概述 ?? heart failure ? 概念 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程 心功能不全（cardiac insufficiency） 1.关键：心肌舒缩功能障碍 （1）心肌衰竭（myocardial failure): 原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭 （2）继发性心衰 2．主要变化:心输出量↓ (1)供血减少 (2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure） 第二节 病因、诱因与分类 一、病 因 1原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏 2心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度  1 .感染 2. 酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩? 二、诱因 —— 加重心脏负荷（耗氧?）或 加重心肌损害的因素 三 、分类 1 按病情程度分 ——轻、中、重 2按发生速度分 急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure) 4.按部位分 左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure) 3按心输出量分 低输出量型（low output heart failure) 高输出量型（high output heart failure) 5 按机制分 收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚 第三节 心力衰竭发生机制 心力衰竭基本机制 心肌舒缩性 心泵功能 机体 一、心肌收缩分子基础 1 收缩蛋白——myosin,actin 2 调节蛋白—— tropomyosin,troponin 3 Ca 2+—— 4 ATP—— 二 、心肌收缩性减弱 （一）心肌结构破坏 1. 心肌细胞和收缩蛋白丧失 Necrosis——AMI Apoptosis—— apoptotic index ? 0.2~0.4% 35.5% 凋亡指数=凋亡细胞核数/100个细胞核 机制： （1）氧化应激—— （2）钙稳态失衡—— （3）线粒体功能异常—— （4）cytokines ? 2. 肥大心肌的不平衡生长方式 (1) 心肌交感神经密度及NE↓ (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性↓ (5) 肌浆网钙转运障碍 心肌毛细血管与氧弥散距离 毛细血管（条/mm2） 血管间距（μ） 正常安静 2300 16.8 运动 4400 5.5 肥大心肌 安静 多开放 (二) 心肌能量代谢障碍 1. 能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏 2. 能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值? （2）V3数量? （三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（ Ca2+转运异常） 1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大，酸中毒 机制： （1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化?,钙泵活性? （2）钙储存蛋白结合钙? （3）酸中毒使SR和钙牢固结合；钙释放通道?；钙储量? 2. 钙内流受阻 钙通道膜电压依赖性；受体操纵