急性呼吸窘迫综合征ARDSPPT课件.pptVIP

* * 急性呼吸窘迫综合征 【概述】 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 是指原心肺功能正常的患者，在感染、创伤、休克等多种原发性疾病和诱因作用下出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症 --急性呼吸衰竭。 【病因和发病机制】 ARDS的病因和发病机制尚未阐明。与之相关的病因包括休克、严重感染、严重创伤、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、急性胰腺炎等。各种致病因子直接吸入下呼吸道或经过血流达到肺循环，激活效应细胞，释放炎症介质，最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍。以上可能机制导致顽固性低氧血症。 感染infection 休克shock 创伤 trauma 菌毒血症sepsis 全身炎症反应综合征SIRS SARS 急性肺损伤 ALI 急性呼吸窘迫综合征ARDS 临床医师对ARDS的认识 ? ARDS首先是一个连续变化的临床过程：临床医生对这个过程的认定，也许比对其诊断标准的鉴别更为重要。 作为一种综合征，多种原因可以引起机体向ARDS方向发展，甚至在达到ARDS诊断标准后的继续加重，形成一个以肺脏改变为主的连续体 。 ARDS诊断只是这个连续体上的一个点。 肺部不均一性改变是对ARDS理解的里程碑 ARDS的早期是以肺部渗出性改变为特征。主要表现为双侧肺间质和肺泡的水肿。这种水肿导致了肺泡被压迫或被液体所充盈，形成肺不张，肺内气体交换减少，从而引起肺内分流增加，气体交换功能受损，肺顺应性下降。 以往，ARDS的这种改变曾被认为是弥漫性的，均匀存在于双侧肺部。 Gattinoni等人经CT检查证实，这种改变并不是均匀一致的，而主要发生在低垂部位。 位于非低垂部位的肺泡通气却是相对正常的。 在重力的影响下，低垂部位的肺泡更容易受到重力的影响和渗出液体的压迫，出现肺不张。 根据这种不均匀的改变可将肺部分为3个区域: 即正常的区域； 肺泡塌陷但有可能恢复的区域； 肺实变且难以恢复的区域。 根据病情严重程度的不同，ARDS的肺部实变范围可占整个肺野的70%~80％，从而导致了相对正常的肺泡只有20%~30％。 【临床表现】 1.原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。 2.突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。 3.早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿罗音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 【实验室及其他检查】 （一）X线胸片 早期可无异常，或显轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 （二）动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，PH升高。 （三）血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。PCWP一般＜12cmH2O，若＞16cmH2O，则支持左心衰竭的诊断。 【诊断】 以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾病，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，血气分析显示明显的低氧血症〔吸空气时，PaO2＜60mmHg；和氧合功能异常〔氧合指数＜200)。 （一）国际标准  1．1992年美欧ARDS联合专题会议标准：（1）急性起病。 （2）PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg)为 ALI; PaO2/Fio226.6kpa(200mmHg)为ARDS 。 （3）x线胸片显示双肺浸润影像。 （4）肺动脉楔压2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。 2．1995年mosson等提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。 (crit.care.med.1995,23:1629～1637) 即ALI诊断标准： ①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。 ②急性起病。 ③氧合障碍，PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg，不管peep水平) ④x线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。 ⑤肺动脉楔压≤2.4kpa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。 ARDS诊断标准同ALI标准，唯pao2/fio226.7kpa（200mmHg,不管peep水平）。 （二）国内标准 我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。 1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为： （1）有原发病的高危因素； （2）急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； （3）低氧血症：ALI时PaO2/FiO