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高压氧在急诊医学中的应用 首都医科大学附属北京朝阳医院 北京市高压氧医学治疗研究中心 高压氧治高疗机理 一提高机体氧含量 提高血氧张力,增加血氧含量 血氧取决于肺泡氧,2ATA时吸入纯氧 肺泡气氧分压较吸入空气大14.1倍. 增加组织的氧含量和氧储 动脉血氧张力高于组织内氧张力,氧向组织弥散 高压氧治疗增加的是溶解氧(1ATA-0.3%,2ATA 4.2%) 二、增加组织内毛细血管血氧弥散距离 实验证明,在3ATA下吸纯氧，组织毛细血管血液氧弥散距离可从30μm增至100 μm 三、降低颅内压 1 ATA吸纯氧颅内压降低15% 2 ATA吸纯氧颅内压降低36% 3 ATA吸纯氧颅内压降低40% 4 ATA吸纯氧颅内压降低40-50% 四、控制肺水肿 毛细血管压力增加35mmHg；血浆渗透压降低；肺间质淋巴回流受阻；肺毛细血管通透性增强；肺间质负压增大，是引发肺水肿的诱因。肺水肿发生时肺泡毛细血管血浆渗透 到肺间质,再渗透 到 肺泡。病人咯血性泡沫 。气泡堵塞呼吸道。作高压氧治疗时随压力升高： 五、促进器官、组织、细胞功能修复 1、吞噬细胞（中性粒、单核细胞）吞噬 细菌后摄取大量氧，在酶作用下产生活性 氧来杀死被吞的细菌（呼吸爆发）。PO2在 30mmHg以上时，中性粒细胞杀菌能力正常。 低于30mmHg则杀菌能力降低。所以缺血缺 氧组织中 PMN 可以吞噬细菌但不能杀死细 菌，这时作高压氧治疗，组织 PO2升高，会 使 PMN 的杀菌功能恢复。 　2、抑制厌氧菌生长　　　　　　　 3、缺血半影区 正常脑组织血流量 为0.5ml/g.min，在病灶的周边区域一些血 流量在0.1-0.2ml/g.min的神经细胞因缺 血、缺氧，虽然未死亡，但功能丧失—休 眠状态—缺血半影区。经高压氧治疗半影 区供氧提高，细胞功能迅速恢复。 4、提高各器官的功能。 六、加速毛细血管再生、组织修复 高压氧的副作用 气压伤 中耳气压伤 : 咽鼓管不通 （ 耳痛） 鼻旁窦气压伤 : 鼻旁窦堵塞 （ 头痛 鼻旁窦痛） 肺气压伤 :声带关闭（潜水员、减压时）气胸、纵隔气肿、气栓。 减压病 疼痛、皮痒、呼吸、循环、消化。 氧中毒 四型 :肺、脑、眼、溶血型。 高压氧治疗禁忌症 绝对禁忌 气胸 空洞型肺结核 多发胸骨骨折胸壁开放性创伤 视网膜剥离、青光眼 内出血 高压氧治疗禁忌症 相对禁忌症 感冒 高烧 血压过高 精神分裂症 癫痫 严重肺气肿、肺大泡 早期妊娠 月经期 极度衰竭 高压氧在急救医学中的应用，应首推急性职业中毒，在职业中毒中应对急性CO中毒最有效，其次是其他有毒气体、氰化物、亚硝酸盐等中毒。除此之外尚有：气栓症、减压病，急性高原病（脑、肺）,心肺复苏后脑衰竭,气性坏疽,急性脑梗塞、急性脑创伤等。 一、重症急性CO中毒的高压氧治疗 【中毒机理】 吸入体内的CO：① 约90%与Hb结合形成HbCO,造成全身缺氧；②约6-7%与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白,阻碍O2向线粒体内弥散,阻碍细胞能量代谢；③约2-3%与细胞色素氧化酶结合，阻碍机体内呼吸。因缺氧，细胞内有氧氧化降低，无氧酵解增强，结果导致：①能量匮乏；②酸性代谢产物增多 酸中毒；③细胞内Na+、Ca2+增多 细胞内水肿；④细胞内K+ 减少，细胞电生理功能紊乱。这是急性CO中毒病理改变的基础。 进一步发展可导致： （1）细胞内水肿 组织间水肿 （2）缺氧导致全身血管内皮受损，内皮细胞产 生NO减少 (3）细胞内钙超载 （4）缺氧-再氧化性损伤： 再氧化的致病机理主要是氧自由基增多造成 的损伤。 （5）中性粒细胞（PMN）活性增强 ，活化的PMN沿血管壁滚动、然后粘附在血管内膜上，浸润在组织中引发炎症反应，加重对组织损害。 （6）血小板被激活 上述原因使血小板活化，而发生粘附、聚集，释放凝血因子，引发血栓，加重组织缺血。 （7）兴奋性氨基酸（GLu）增多 GLu是中枢神经兴奋时末梢释放的递质，将兴奋传递后，迅速被神经末梢重吸收。当能量匮乏时GLu吸收障碍，引起神经细胞过度兴奋，产生大量NO ，对神经组织造成损伤。 【临床表现 】 轻度中毒 碳氧血红蛋白在10%-30%之间， 头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、头痛 、心慌、全身无力。 中度中毒 碳氧血红蛋白浓度在30%-50%，除上述症状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红