常见细菌耐药趋势及控制方法(1).pptVIP

培训课件 这是发生在医院中的一件很平常的事情 一离休老干部呼吸道感染住院 头孢曲松4支/日,用药3天无效 改用舒普深,用药2天无效 改用泰能,用药2天无效 做痰细菌培养,生长嗜麦芽窄食单胞菌,磺胺敏感 患者口服磺胺后症状逐步好转 抗菌药物耐药现状的严重性！ 抗菌药物敏感试验的重要性！ 一、细菌耐药相关知识 1、什么是细菌耐药性？为什么会产生耐药性？ 细菌的耐药性又称抗药性，抗菌药物通过杀灭细菌发挥治疗感染的作用,细菌作为一类广泛存在的生物体，也可以通过多种形式获得对抗菌药物的抵抗作用，逃避被杀灭的危险，这种抵抗作用被称为“细菌耐药”，获得耐药能力的细菌就被称为“耐药细菌”。 由此可见！ 2、细菌产生耐药性的机制 产生灭活酶。 抗菌药物作用靶位改变 改变细菌胞浆膜通透性 细菌对抗菌药物的主动外排作用 （1）细菌产生灭活酶： (2)抗菌药物作用靶位改变 降低抗菌药物与靶蛋白的亲和力，如肺链对青霉素的耐药。 产生新的靶蛋白，如MRSA（PBP2a）。 靶蛋白数量增加，如肠球菌对β内酰胺类耐药 （3）细菌胞浆膜通透性改变 细菌接触抗菌药物后，通过改变细菌外膜通道蛋白的性质和数量来降低膜的通透性 （4）细菌的主动流出系统-外排泵 大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和空肠弯曲杆菌等均有主动流出系统，可将药物泵出细菌体。 细菌由于加强主动流出系统外排而致耐药的抗菌药物有四环素、氯霉素、氟喹诺酮类、大环内酯类和β 内酰胺类。 2010年8月11日《柳叶刀》杂志一篇文献报道发现产“NDM-1的肠杆菌科细菌，对绝大多数常用抗生素耐药。该报道引起国内外广泛关注，媒体称之为“超级细菌”。研究发现，该细菌内存在一种β-内酰胺酶基因，该基因发现者认为其起源于印度新德里，因此将其命名为“新德里金属β-内酰胺酶-1”（NDM-1）基因。带有NDM-1基因的细菌，能水解β内酰胺类抗菌药物（如青霉素G、氨苄西林、甲氧西林、头孢类等抗生素），因而对这些广谱抗生素具有耐药性。 大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、阴沟肠杆菌、摩氏摩根菌、鲍曼不动杆菌、屎肠球菌等。 带有NDM-1基因的细菌对临床常用的大多数抗生素都耐药,但对多粘菌素E和替加环素这2种抗生素敏感。 印度、巴基斯坦、英国、比利时、荷兰、奥地利、法国、德国、肯尼亚、澳大利亚、日本、美国、我国香港和台湾等国家和地区。 虽然多重耐药细菌并不属于一个新问题，并且今后也还会继续出现，但携带NDM-1基因的细菌的出现，表明细菌耐药性已成为一个日益严重的全球性公共卫生问题。世界卫生组织建议各国加强细菌耐药性监测；严格执行预防和控制措施，实施医院感染控制措施，控制多重耐药菌株的传播，同时，强化医务工作者和公众合理使用抗生素的相关政策，严格执行有关停止无处方销售抗生素的法规，减少耐药菌的产生。 1940－1960,青霉素时代：解决了链球菌和葡萄球菌感染，但逐渐出现葡萄球菌耐药 70年代——头孢菌素时代：革兰阴性菌，包括铜绿假单胞菌的耐药 90年代——万古霉素时代：革兰阳性菌耐药问题的再次出现，MRSA、肠球菌感染增加，静脉导管的使用也使凝固酶阴性葡萄球菌的感染增加 细菌耐药性变异的趋势 耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染率增高； 凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）引起感染增多； 耐青霉素肺炎球菌（PRSP）在世界范围，包括许多国家和地区传播； 出现耐万古霉素屎肠球菌（VRE）感染； 产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药细菌变异。 （1）耐甲氧西林的金葡菌(MRSA) MRSA特点 金黄色葡萄球菌(SA)通常寄居在皮肤或鼻腔(25%-30%) 医源性MRSA感染多发生于医院或医疗机构中，特别常见于老年人和危重患者 社区获得性MRSA感染越来越受到关注，且感染菌株的基因类型与典型的医院获得性MRSA感染菌株不同 MRSA感染主要涉及肺炎、皮肤/皮肤软组织感染、血流感染及骨感染等 MRSA传播几乎总是通过直接或间接与MRSA感染患者接触所致 近几年出现了VRSA、VISA和hVISA 治疗 （2）凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS） 按新的细菌分类鉴定方法，如细菌产血浆凝固酶称其为凝固酶阳性葡萄球菌，主要为金葡菌；如不产血浆凝固酶，称凝固酶阴性葡萄球菌（CoNS），通常指除金葡菌外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常见，其他还有腐生葡萄球菌、人型葡萄球菌、溶血葡萄球菌等。 两种：耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS) 甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS） MRCNS对左氧氟沙星、美罗培南、克林霉素、阿奇霉素耐药率都超过了70%。对青霉素、苯唑西林、头孢唑林、头孢呋辛、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率都是100%。 万古霉素是首选药物，利福平、复方新诺明有一定的敏感性。 注意！ 临床治疗要分清楚是定植和