课件：业务学习系列泌乳素瘤神经外科.pptx

科室业务学习系列之一垂体泌乳素腺瘤的诊治永州市中心医院神经外科贺礼进泌乳素腺瘤的发生率以微腺瘤为主，人群中发生率在10%~20%；占所有分泌性垂体瘤中的近60%；占所有垂体瘤中的28%.LOGO泌乳素的介绍:?1928 年在牛垂体前叶中发现泌乳素，1970 年从人垂体腺中分离出人泌乳素，1971 年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素；?人泌乳素（PRL）基因位于第6号染色体，PRL、GH和绒毛膜HCG的氨基酸序列及其基因的碱基序列高度同源；?人类PRL蛋白由199个氨基酸，相对分子量23-24KD。?PRL正常值为6-24ug/L。PRL的分子结构四种不同形态：种类分子量亲和性生物活性体内分布小PRL22000-23000高/非糖基化高60-90%大PRL50000低低15-30%大大PRL100000低低10%异型PRL25000糖基化中PRL的生理功能1、对乳腺和泌乳的作用促进青春期女性的乳腺发育和生长；启动、促进和维持泌乳，增加乳蛋白的合成；在肾上腺皮质激素的共同作用下，促进妊娠末期乳腺腺泡的发育；促进淋巴细胞进入乳腺，向乳汁中释放免疫球蛋白。2.对卵巢的作用：维持黄体的LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素；高PRL → DA↑ →GnRH↓ →LH ↓ →抑制卵巢功能；高PRL →卵巢合成孕激素及雌激素↓→卵巢发育及排卵障碍 →月经紊乱或闭经。3.与渗透压调节有关：PRL与羊水量和渗透压维持有关；肾衰竭病人常有高泌乳素血症；4.免疫调节：PRL 及GH可以调控胸腺的免疫细胞功能，人的B和T细胞上有PRL受体；妊娠期和哺乳期的高PRL血症有免疫抑制作用。PRL的分泌特点1.节律性变化昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低2.应激性变化-PRL升高饮食：高蛋白、高脂肪饮食运动：性交、刺激乳头、吸吮乳头创伤：胸部手术、麻醉PRL不同时期生理性变化妊娠期：雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多；妊娠末期可上升10倍。产后：不哺乳：产后4周血清PRL水平降至正常；哺乳：乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高。应激： 应激可以使PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。PRL分泌激素调节PRL：负反馈调节（下丘脑PRL受体→促进DA释放）GnRH：促进PRL分泌（通过LH）雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH）甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）PRL增高的原因-生理性?日常活动：体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交；?各种生理现象：卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产 褥期、乳头受到刺激、新生儿期；?特点：升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。高PRL血症原因-病理性1.垂体疾病：PRL腺瘤，其他肿瘤，空泡蝶鞍综合征，手术或外伤，侵润性疾病。 2.下丘脑疾病：颅底肿瘤，侵润性疾病，颅脑损伤，放射性损伤。 3.原发性甲状腺功能减退。高PRL血症原因- 药物性作用机制：拮抗下丘脑PIF（DA）、增强PRF、直接影响PRL细胞，PRL水平多100 μg/L药物种类：雌激素或口服避孕药物多巴胺受体拮抗剂：氯丙嗪、奋乃静、灭吐灵、氟哌啶醇等抗高血压药物：利血平、维拉帕米、ACEI等H2 受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁等中草药：六味位地黄丸等其他：异烟肼，达那唑等高PRL血症原因-病理性慢性系统疾病慢性肾功能衰竭肝硬化、肝性脑病风湿病神经源性疾病乳腺、胸壁损伤，带状疱疹躯体精神应激特发性高PRL血症垂体泌乳素瘤的临 床 表 现：1.高泌乳素血症的临床表现：1）性腺功能减退： 可因发病年龄、性别、持续时间及催乳素增高程度的不同而有所差异；80%以上月经紊乱及不育；低雌激素状态：生殖器萎缩、性欲低下、皮肤干涩、毛发晦暗、骨质疏松等；多毛：超过40%。2）泌乳：女性发生率在30-80%；3）体重增加： 临 床 表 现：2.肿瘤局部压迫症状： 1）主见于大腺瘤 2）头痛、视野缺失（双颞侧偏盲） 3）影响III IV VI 脑神经时，会引起眼睑下垂、瞳孔对光反射消失、复视、眼球运动障碍等 4） 脑脊液漏 5）其他垂体前叶功能减退临 床 表 现3.多激素混合腺瘤或多发性内分泌腺瘤病症状 肢端肥大症 甲状腺功能亢进症 库欣综合征等 还可是多发性内分泌腺瘤病（MEN-1）的表现之一，注意有无其他内分泌腺体功能异常的表现，如甲状旁腺功能亢进症。 临 床 表 现4.垂体卒中： 一般多见于大腺瘤。 急性者可有剧烈头痛，伴有恶心、呕吐，严重者出现视神经障碍、眼睑下垂等，甚至昏迷。 诊断及鉴别诊断 典型临床表现结合高催乳素血