课件：肝功能不全2013修改.ppt

1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸------HS-CH3, HS-CH2CH3，硫醇 酪氨酸/酪胺----酚 短链脂肪酸-----8个碳原子以下 抑制Na+-K+-ATP酶 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用 色氨酸-----甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸 （五）其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 毒性的协同作用 氨、硫醇和短链脂肪酸的协同作用增强毒性 氨与GABA的协同作用 氨抑制GABA转氨酶的活性 GABA 氨与氨基酸比例失调 高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA 当前观点 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要 三、肝性脑病的诱发因素 1.消化道出血：肝性脑病最常见的诱因 2.外源性氮负荷过重及氮质血症：如高蛋白饮食 3.电解质和酸碱平衡紊乱： 血NH3↑→呼吸↑→呼吸性碱中毒 肝硬化→腹水→利尿剂治疗→代谢性碱中毒、低钾 4.便秘：导泻、灌肠 5.感染： 6.止痛、镇静、麻醉药使用不当： 7.其它： 服用含NH4+的药物 外科手术、酒精中毒、低氧血症 四、肝性脑病防治的病理生理基础 (一)去除诱因 严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅 （二）降低血氨 ◆减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质，饮食以糖类为主 （三）提供正常神经递质 左旋多巴 （四）补充支链氨基酸 复方氨基酸溶液 （五）肝移植 口服乳果糖增加肠道排氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道pH 氨的吸收 肝肾综合征 肝肾综合征： 指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * * * * * * * * * * 食物蛋白 肠道 a.a. 大部分吸收 结肠(小部分) a.a.氧化酶 ? -酮戊二酸 NH3 肝 鸟氨酸循环 尿素 75％经肾排出 25％肠肝循环 血中尿素 肠腔 细菌 尿素酶 NH3 门静脉 正常代谢过程 肾小管上皮 谷氨酰胺脱NH3 肌肉 腺甘酸分解产NH3 肝脏鸟氨酸循环 鸟氨酸 瓜氨酸 精氨酸 尿素 （ 2NH3+CO2→尿素+H2O 消耗 4ATP） NH3 NH3 ATP ② Others 尿素 尿素酶 氨基酸 氧化酶 NH3 NH4+ H+ OH- 粪 鸟AA 循环 尿素 尿素 腺苷酸 谷氨酰胺 谷氨酰 胺酶 75% 25% NH3 ⑴Generation ① Intestine ② Kidney ③ Muscle ⑵Clearance ① Urea Cycle ② Others 　　　 正常人血氨的来源与去路 NH3 protein NH3 NH3 urea Normal metabolism 氨产生增多 ①肠道产氨↑ ⅰ肝硬化(门静脉血流受阻、胆汁分泌↓）→食物蛋白质消化吸收排空障碍 →细菌↑→产氨↑↑ ⅱ上消化道出血→蛋白质在肠道内细菌作用下产氨↑ ⅲ肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑ ②肌肉产氨↑ 肌肉收缩↑→肌肉中腺苷酸分解↑ ③肾脏产生少量氨 呼碱、应用碳酸酐酶抑制剂利尿 ④肠道pH的影响 血氨增高的原因 pH↑ pH↓ NH4+ NH3 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH。 酸透析：肠道pH5时,肠道不吸收NH3，反而向肠腔排NH3。 门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→促进肠蠕动和抑制肠道细菌功能↓ ①鸟氨酸循环障碍 琥珀酰精氨酸 精氨酸 鸟氨酸 瓜氨酸 酶 氨+CO2 氨甲酰 磷酸盐 尿素 肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性 ②门-体分流 氨绕过肝脏 2）氨清除不足： 血氨增高的原因 Liver failu