课件：常见血管活性药物的使用－杜.ppt

【临床应用】 小剂量(1-3 ug/kg·min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-10ug/kg·min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于10ug／kg·min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。 （没有绝对界限） 多巴胺常规用量为根据公斤体×3（mg）溶加生理盐水至50ml，1ml/h= 1.0ug／kg／min，开始为1-3ug／kg／min，最大剂量可用至至 20ug／kg ／min 利尿合剂：5%GS+多巴胺20mg+立其丁10mg+速尿60mg 【不良反应】 1）心动过速：为药物对心脏β受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。 2）室性心律失常：也是药物对β受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。 3）血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。 五、多巴酚丁胺 为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输的作用。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。具有与多巴胺相似的引起心动过速和室性心律失常的副作用，在较大剂量给药时明显。此外，随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。 多巴酚丁胺20mg加入 5％葡萄糖液 100ml中，按 5～10ug/kg/min静滴，每日总量可达 240～480mg，但滴速不宜过快，以免引起头痛、恶心、呕吐、心悸等不良反应 多巴胺与多巴酚丁胺的选用 对于心排出量低，左室充盈压高，体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压时宜选多巴胺；而心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者则应选用多巴酚丁胺。 心源性休克不适宜使用洋地黄制剂时可两者合用。 六、间羟胺（阿拉明） 间羟胺（metaraminol）性质较稳定，主要作用是直接激动α受体，对βl受体作用较弱。间羟胺也可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。本品不易被破坏，故作用较持久。短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。长期服用利血平的病人，因交感神经末梢递质耗竭，其作用锐减。 间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常；对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。 使用方法 10-40mg以5%葡萄糖或生理盐水250ml稀释后缓慢静脉滴入，根据病人的反应调整滴速。极量100mg/次。 阿拉明升高血压的同时，会使内脏血管收缩导致缺血，通常与多巴胺合用，通过多巴胺改善内脏供血。 血管活性药物使用注意 休克时使用血管活性药物应着重以下几点： ①除非患者血压极低，一时难以迅速补充血容量，可先使用血管收缩剂暂时提高血压以保证重要脏器供血外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物，特别是应用血管扩张剂更应如此，否则会加剧血压下降，甚至加重休克； ②必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（ph7．3）均不能发挥应有作用； ③使用血管收缩剂用量不宜过大，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。此外，血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利； ④原无高血压者收缩压以维持在90-100 mmHg，高血压者维持在100-120mmHg为好，脉压差维持在20-30mmHg为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象； ⑤应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，必须及时补碱； ⑥应用血管扩张剂的初期可能有血压下降（常降低10-20mmHg），若症状并无加重，可稍待观察，俟微循环改善后血压多能逐渐回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如多巴胺、间羟胺、去氧肾上腺少量去甲肾上腺素等提升血压； ⑦血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。 后面内容直