课件：胰腺的生理.ppt

激素的作用 胃肠激素，如胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽都有促胰岛素分泌的作用，但前三者是在药理剂量时才有促胰岛素分泌作用，不像是生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或称依赖葡萄糖的促胰岛素多肽才可能对胰岛素的分泌起调节作用。除了葡萄糖外，小肠吸收氨基酸、脂肪酸及盐酸等也能刺激GIP的释放。为即将从小肠吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准备； 生长素、皮质醇、甲状腺激素以及胰高血糖素可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌； 胰岛D细胞分泌的生长抑素至少可通过旁分泌作用，抑制胰岛素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌胰岛素 胰岛素分泌 迷走神经 血糖↑ 氨基酸、脂肪酸↑ 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激素的间接作用) 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 交感神经β α 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注：→为促进；→为抑制 胰岛功能失调引起的疾病: 胰岛素缺乏时的“三多一少”症状 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ (尿氮) 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ ＞肾糖阈 二、胰高血糖素 胰高血糖素的作用 1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解； 加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢： 抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素、胰岛生长抑素的分泌； 增强心肌收缩力。 (二)胰高血糖素的分泌调节 胰高血糖素分泌 血糖↓ 氨基酸↑ 胃泌素 C C K 生长抑素 胰泌素 注：→为促进；→为抑制 迷走神经 交感神经 Β受体 M受体 血糖↑ 脂肪酸↑ 激素 糖 脂肪 蛋白质 胰岛素 ↓血糖 合成 合成 糖皮质激素 ↑血糖 分解 分解 甲状腺激素 ↑血糖 分解 合成(分解) 生长素 ↑血糖 分解 合成 胰高血糖素 ↑血糖 分解 分解 激素对物质代谢的影响 胰腺的生理 胰腺的解剖 胰腺的生理功能 外分泌功能（exocrine function）：腺泡细胞和小导管细胞,产生和分泌具消化作用的胰液。 内分泌功能（endocrine function）：胰岛，分泌多肽类激素，主要与机体代谢调节有关。 胰腺的外分泌功能 胰液(pancreatic juice )：无色无臭带粘性的碱性液体。pH7.8～8.4．分泌量约1～2L／d。 成分：水、电解质和各种消化酶。 电解质：碳酸氢根较高，可达140mmol／L。 消化酶：由腺泡细胞分泌 胰淀粉酶：水解淀粉及糖原。 蛋白水解酶：内肽酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶），外肽酶（羧肽酶），以酶原形式存在。 脂类消化酶：脂肪酶、磷脂酶 血清淀粉酶及其同工酶 淀粉酶（amylase，AMY）：需钙金属酶，水解淀粉、糊精和糖原。 分布：胰腺、睾丸（P-AMY），腮腺、骨骼肌、胃、输卵管、子宫和肺（S-AMY） 特点： 分子量小，易由肾脏排出，半衰期2h； 升高程度与胰腺损伤程度不平行 诊断胰腺疾病的灵敏度为72%-79%，特异性为82%-84%。 AMY活性增高 急性胰腺炎：常见，发病2-3h血液开始增高，12-24h达到高峰，3-5d恢复正常；尿液12-24h 开始升高，可持续1w。 慢性胰腺炎急性发作、胰腺癌早期和胰腺导管阻塞等。 非胰腺疾病如腮腺炎、酒精中毒、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。 临床意义 临床意义 血淀粉酶和尿淀粉酶活性并不一定平行: 急性胰腺炎时，血液淀粉酶上升为一过性，相对而言尿液淀粉酶出现高值往往时间较长。 巨淀粉酶：血液中淀粉酶与Alb、Ig、多糖类等结合形成的一种高分子量淀粉酶复合体。存在较多巨淀粉酶时，可出现血淀粉酶上升而尿淀粉酶不高现象。 AMY活性减低 慢性胰腺炎，由于胰腺组织严重破坏，导致分泌功能障碍所致。 胰腺癌，肿瘤压迫时间过久，胰体组织纤维化，导致分泌功能减低所致。 临床意义 脂肪酶（LPS） LPS：催化天然底物油脂水解，生成脂肪酸、甘油和甘油单酯或二酯。 主要来源于胰腺，胃和小肠也少量产生。 胰腺病变时2～12h开始增高，24h达峰值，48～72h可能恢复正常，随后再次增高并维持8～15d 。灵敏度为80%～100%，特异性为84%～96%。 急性胰腺炎：显著升高，增高的程度高于淀粉酶，持续时间长，特异性比AMY好。可用于急性胰腺炎晚期诊断。 慢性胰腺炎LPS升高,但晚期降低。 胰腺癌或胰管阻塞时血清LPS活性可升高。