课件：癌症疼痛规范化治疗解析.ppt

阿片受体是一种存在于细胞膜上的糖蛋白，属于G蛋白偶联受体。阿片药物与受体结合，活化了受体，由G蛋白介导，引起细胞内第二和第三信使系统功能的改变，出现药物在细胞水平的药理效应。 与疼痛刺激传入通路、痛觉整合和感受有关的脊髓胶质区、丘脑内侧、中脑导水管周围灰质等神经结构阿片受体的密度较高。 与情绪及精神活动有关的边缘系统及蓝斑核等脑区阿片受体密度最高。 阿片受体的作用 阿片受体 功能 Mu（μ） 镇痛、呼吸抑制、缩瞳、减少胃肠蠕动、镇静、精神欣快 Kappa（κ） 镇痛、呼吸抑制（较Mu轻）、缩瞳（较Mu轻）、 镇静、减少胃肠蠕动、烦躁不安、精神症状 Delta（δ） 镇痛、 Sigma（σ） 镇痛作用不确定、呼吸兴奋、烦燥不安、幻觉及焦虑 阿片类药物的特点 无天花板效应； 可因个体镇痛的需要增加剂量； 价格低，用药方便，剂量范围大，对重度疼痛有肯定疗效。 阿片类药物的镇痛效能 并非所有类型的疼痛对阿片类药物都同样有效 比较有效 躯体痛和内脏痛 不太有效 神经病理性疼痛 长期应用阿片类治疗的病人可能需要额外增加镇痛药物用量来控制突发疼痛 有些病人对其他疼痛治疗药物或方案反应更好 有些病人根本没有反应 阿片类药物的副作用及其处理 预防恶心呕吐应于阿片类用药第一天开始 阿片类用药全疗程长期预防便秘 个体化滴定剂量避免出现过度镇静 备用呼吸抑制解救用药：纳洛酮 重要器官功能不全慎用 不推荐哌替啶 阿片类药物的副作用及其处理 中重度疼痛及时用阿片类药物，足量个体滴定剂量 重视阿片类的不良反应防治 滴定增加单次剂量，勿随意缩短缓释剂给药时间 控释片不可碾碎服用 动态评估及记录癌痛病情及用药情况 便秘 终身不耐受 发生机制： 直接兴奋胃肠平滑肌的阿片受体（如口服吗啡） 作用于脑干相关部位的阿片受体通过植物神经调节产生作用 便秘 预防 足够饮水和纤维素饮食 使用番泻叶、脾约麻仁丸等缓泻药 治疗 评估便秘原因及程度 增加刺激性泻药的用药剂量 重度便秘用强泻药：硫酸镁、乳果糖、山梨醇、比沙可啶等 必要时灌肠 必要时减少阿片类药物剂量，合用其他镇痛药 恶心、呕吐 短期耐受 发生机制： 药物刺激延髓化学感受器 药物直接作用于胃肠道 恶心、呕吐 预防 初用阿片第一周内，同时预防性用胃复安 治疗 轻度：选用胃复安、氯丙嗪或氟哌啶醇 重度：按时用止吐药，必要时用HT3受体拮抗剂 持续1周：减少阿片用量，换药，或改用药途径 呼吸抑制 危险因素 用药过量，肾功不全 临床表现 R8次/分，潮式呼吸、紫绀 针尖样瞳孔 嗜睡状至昏迷 皮肤湿冷，心动过缓，低血压轻度：选用胃复安、氯丙嗪或氟哌啶醇 严重时呼吸暂停、深昏迷、循环衰竭、心脏停博、死亡 呼吸抑制 解救治疗 通常呼吸道，辅助通气 呼吸复苏 阿片拮抗剂：纳洛酮0.4mg+N.S.10ml，缓慢静注，必要时每2分钟增加0.1mg，严重呼吸抑制需2--3分钟重复给药，或 2mg+5%G.S.500ml静滴，必要时洗胃 应注意阿片控释片体内持续释放的问题 辅助用药 适用于三阶梯治疗的任何一阶梯 减少阿片类药物用量及不良反应 改善终末期患者的其他症状 大多显效缓慢 缺乏统一的用药标准 辅助用药 皮质类固醇 抗惊厥药 抗抑郁药 抗心律失常类 辅助用药 皮质类固醇 抗炎止痛，改善心情 增加食欲，减轻神经水肿 慎长期用药：持续显效期较短，不良反应风险大 辅助用药 抗惊厥药： 适应症：神经病理性疼痛，对枪击痛、撕裂样疼痛、痛觉过敏有效 药物：卡马西平、加巴喷丁、苯妥英 注意：需缓慢滴定剂量，稳定显效约需要2周 不良反应：嗜睡、眩晕、乏力、共济失调，骨髓及肝功能异常 辅助用药 抗抑郁药： 适应症：神经病理性疼痛，改善心情及睡眠，对灼痛、麻木样疼痛有效 药物：阿米替林、去甲阿米替林、多虑平等三环类抗抑郁药 注意：需缓慢滴定剂量，稳定显效约需要2周 不良反应：嗜睡、口干、体位性低血压、精神错乱，心律异常 辅助用药 抗焦虑药： 有安定、氯丙嗪等 能改善焦虑症状，止痛和松弛肌肉 辅助用药 抗心律失常药： 可乐定：α2－肾上腺素激动剂，口服或硬脊膜外治疗神经病理疼痛有效 双磷酸盐 1、直接抑制破骨细胞活性，防止羟磷灰石溶解，对钙及骨骼物质具有强烈的吸附性 2、对癌症溶骨性骨转移所致疼痛具有止痛作用，亦可用于癌症的高钙血症 3、药物：唑来磷酸，阿可达 4、副反应：胃肠道反应、电解质紊乱、Pt下降 患者及家属宣教 重点宣教以下内容：鼓励患者主动向医护人员描述疼痛的程度；止痛治疗是肿瘤综合治疗的重要部分，忍痛对患者有害无益；多数癌痛可通过药物治疗有效控制，患者应当在医师指导下进行止痛治疗，规律服药，不宜自行调整止痛药剂量和止痛方案；吗啡及其同类药物是癌痛治疗的常用药物，在癌痛治疗时应用吗