主动脉夹层诊断与鉴别诊断ppt课件.pptVIP

与主动脉夹层类似 累及AA者，早期手术修复或血管内支架 植入 累及DA者，内科治疗 积极抗高血压治疗 定期影像学随访 壁内血肿 治疗 IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影难以诊断，横断面影像学应用以后才开始认识本病 最初3个月进展期IMH死亡率高(19%) 主动脉直径5cm以上 50% 升主动脉受累 术后8％,术前55％ 上述两种情况更易发生早期死亡 壁内血肿 主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出血，偶可累及主动脉全周 提示IMH进展为夹层的征象有 血肿厚度较大 16.4±4.4mm 进展至夹层 10.5±3.8mm 未进展至夹层 真腔变扁 AA受累 心包积液或胸腔积液 壁内血肿 CT平扫 增强CT上区分IMH与附壁血栓困难 IMH 钙化内膜移位 环周或新月形低密度影(相对对比剂而言) 附壁血栓 较局限，位于扩张的主动脉内 而IMH可延伸很长范围（8.5±5cm），主动脉并不扩张 壁内血肿 增强CT MRI有助于观察IMH期龄，并随访观察 急性期：T1中等信号(含氧血红蛋白) 亚急性(8-30天)：T1高信号(正铁血红蛋白) 有反复疼痛的患者，如无上述特征信号演变，则提示活动性出血 壁内血肿 MRI 进展为动脉瘤54％ 梭形动脉瘤 22％ 囊状动脉瘤 8％ 假性动脉瘤 24％ 完全恢复、不扩张 34％ 进展为典型夹层 12％ 壁内血肿 演变 动脉硬化性溃疡性斑块穿破内膜，在动脉壁中层形成血肿，称为PAU 溃疡延伸超出主动脉壁边缘，其顶端可见一血肿帽，有助于与更常见的动脉硬化性溃疡相区分 PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉腔相区分 动脉硬化性穿透性溃疡 概况 平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化 穿透性溃疡 CT表现 类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛 穿透性溃疡 临床表现 最常累及胸降主动脉中远段，但各部分均可受累 DA 94％ AA 11％ 多发 10％ 穿透性溃疡 好发部位 自然史差异很大 可稳定 主动脉直径可增大，伴或不伴溃疡增大 随溃疡在中层增大、延伸，可被外膜包 裹，形成囊状假性动脉瘤 少数发展为夹层 破裂少见 穿透性溃疡 自然史 血流动力学稳定者，予以抗高血压治疗并严密监视 急症手术指征 血流动力学不稳定 假性动脉瘤形成 主动脉破裂者 介入指征 溃疡部位植入支架 持续、反复疼痛 进展为IMH或假性动脉瘤 远端栓塞 穿透性溃疡 治疗 主动脉夹层和溃疡较为常见，壁内血肿较少见，IMH和PAU可进展为主动脉夹层 三种病变均有一定影像学特征，了解病理基础是正确诊断的关键 鉴别点：内膜片、高密度血肿、溃疡 可疑主动脉急症时行CT检查应包括平扫 小结 主 动 脉 夹 层诊断与鉴别诊断 河北省辛集市第二医院 内容 主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU) 尸检结果 升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见 手术及放射学研究 降主动脉夹层更常见 主动脉夹层 内膜入口 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。 2、特发性主动脉中层退形性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 病因 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 病因 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 病因 5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 病因 6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁