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附件一自然科学奖公示表-中山大学科研院.PDF
附件一： 自然科学奖公示表 - 项目名称 Cl 通道对脑血管重构的作用及其机理研究 项目简介（限 1200 字） 本研究属基础医学心血管药理学领域。脑卒中是高血压的主要并发症，在我国脑卒 中发病率居世界第一位。脑血管重构是脑卒中的关键病理性变化，但机理不明。我们在 - 国家自然科学基金重点项目、国家973 课题的资助下，对 Cl 通道在脑血管重构中的角 色及分子机理进行系列研究。主要成果如下： 2+ - 1.首先证实 TMEM16A 是脑血管平滑肌细胞 Ca 激活 Cl 通道的分子基础：在在大 鼠脑基底动脉平滑肌细胞;沉默和过表达 TMEM16A 可分别抑制和增大 CaCC 电流，证 明TMEM16A 是 CaCC 的分子基础。 - 2.在国际上率先阐明 TMEM16A Cl 通道对脑血管重构的作用及机理：在高血压大 - 鼠，TMEM16A Cl 通道活性随脑血管重构的发展而下降，二者呈负相关；通过抑制 CyclinD1 和 CyclinE 的表达阻止G0/G1 期进入Ｓ期，抑制细胞增殖。在脑血管重构过程 - 中，CaMK Ⅱ负调节TMEM16A Cl 通道活性。论文（Circulation. 2012;125:697–707）被 Circulation 编辑部列为 2012 年度最为可读的在高血压领域最高水平的论文之一，并重新 摘登我们的论文 (见 Circulation. 2013;128:e14-e27) 。 - 3.首先证明ClC-3 编码血管平滑肌细胞容积调节性Cl 通道 ( VRCC), 沉默或过表达 - - ClC-3 可分别阻断或增加低渗引起的容积调节 Cl 电流(ICl.vol)及 Cl 的跨膜转运；特异性 ClC-3 抗体可完全阻断 ICl.vol ，证实ClC-3 是血管平滑肌细胞上 VRCC 的分子基础。 - 4. 率先阐明 ClC-3 Cl 通道对脑血管重构的作用及机理： 在高血压过程中，Src 激酶直接磷酸化 ClC-3 第284 位酪氨酸，致通道开放，并参 - 与细胞增殖与凋亡，促进脑血管重构。在高血压大鼠 ClC-3 Cl 通道活性与脑血管重构呈 正相关；通过促细胞增殖及阻断细胞凋亡，发挥促脑血管重构的作用；ClC-3 敲除可抑 制脑血管重构。 - 5 ．首次证实用于二级预防脑卒中的他汀类药物通过抑制ClC-3 Cl 通道，阻止脑血 管重构发生。研究工作发表在Hypertension 上（见 Hypertension 2010, 56:445-452 ）， Hypertension 杂志在 2010 年刊登时特为此写了评论性论文(见 Hypertension 2010, 56:346-348) ,认为 “研究工作为认识他汀类药物治疗高血压和脑卒中提供了一个重要的 新机理,为治疗高血
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