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颅内压增高及监测 延边大学医院神经外科 徐正虎 颅内压定义 1.颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。 2.正常成人卧位时脑脊液压力80~180毫米水柱，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力为40~100毫米水柱。 3.连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。 颅内压增高发病原因 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 　 2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 　 3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。 　 颅内压增高发病原因 4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。 5.脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。 6.中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。 颅内压增高发病原因 7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。 8.先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。 颅内压增高发病机制 (1)脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。 (2)颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。 　 　 颅内压增高发病机制 (3)脑脊液过多，见于各种脑积水。 　 (4)颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。 颅内高压综合征的病理生理 　　 (1)全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。 颅内高压综合征的病理生理 (2)颅内压力和容积的关系：Langfitt经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。 (3)脑疝形成 颅内压增高常见症状与体征 1.头痛:部位不定，进行性加重。 　 2.呕吐:可为喷射性呕吐。 　 3.视盘水肿:可伴火焰状出血与渗出。 　 4.展神经麻痹伴复视：因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。 　　 5.癫痫样发作：高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。 颅内压增高常见症状与体征 6.生命体征变化 　　 (1)脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。 　 (2)呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时,转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。 　　 (3)血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。 　　 颅内压增高常见症状与体征 (4)意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。 　　 (5)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。 颅内压增高常见症状与体征 7.耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。 主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。 　 颅内压增高常见症状与体征 在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。 　　 颅内压增高辅助检查 对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质