异常心电图课件精品.ppt

心房肥大 一、左房肥大 左心房肥大 １、P波增宽，时间≥0.12s； 2、P波呈双峰型，两峰间距≥ 0.04s； 3、V1导P波多呈双向。 Ptfv1≥ 0.04mm·s 常见于二尖瓣病变，故称为“二尖瓣型P波”。 左心房肥大的心电图改变 二、右房肥大 右心房肥大 P波尖锐高耸，在肢导明显，其电压肢导＞0.25mV，胸导＞0.20mV ； 常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病，称为“肺型P波” 。 三、双房肥大: 兼有左心房及右心房双房肥大的特点 P波振幅≥0.25mV，增宽≥0.12秒 V1导联P波高大双相 ，上下振幅均超过正常 心室肥大  一、左心室肥大 左心室肥大诊断标准 （三）电轴偏转 常电轴左偏 （四） ST-T改变---继发改变，或劳损 1.V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移≥0.05mV 。 2. T波低平、双向或倒置。 3.TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10。 左心室肥大 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 二、右心室肥大心电图诊断标准 （一）、右室电压增高： V1 导联R/S 1.0（或R V1≥1.0mv)； R V1+ S V5 1.05mV (重症1.2mV)； aVR导联R/q或R/S ≥1 （或RaVR0.5mV）; （二）电轴右偏 ≥ +900 (重症 +1100). （三）继发性 ST-T改变（ V1-2明显），ST段压低，T波双向倒置。 右室大心电图表现 心肌缺血与ST-T异常改变 内容 心肌缺血的心电图类型 1．T波改变 2．ST段改变 心肌缺血类型 2.损伤型心电图---ST段改变（机理不清楚） ST段改变的心电图特点 ST段下移 0.05mV（有意义） 1）水平式下移； 2）下斜式下移； 3）上斜式下移。 心肌缺血的心电图表现 病因： 心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。 图形变化： 冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。 （一）基本图形及机制 2、“损伤型 ”改变 随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤型”图形改变。 主要表现为： 心内膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段压低， 心外膜下心肌损伤时：面对损伤区导联ST段抬高。 3、“坏死型 ”改变  更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。 “坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波（梗死直径20—30mm，厚度5mm才出现）。 异常Q波： 时间≥0.04秒，振幅≥1/4R 或呈QS波。 心肌梗塞心电图表现 （二）心肌梗死的图形演变及分期 急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为 超急性期、 急性期、 近期(亚急性期) 陈旧期。 1、超急性期 心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连 。 数分钟后 ～数小时,时间短，不易记录到. 此期电生理不稳定--- 易发生室颤。 ----是溶栓的最佳时期。 2、急性期 梗死后数小时或数日，可持续到数周，S-T段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。 三种基本图形在此期内可同时并存。 3、亚急性期 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。 抬高的S-T段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅 坏死型Q波持续存在。 4、陈旧期  常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久 ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。 病理性Q波可长期存在 窦性停搏心电图表现 期前收缩 概念：又称为过早搏动，指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动 室性早搏最常见，其次为房性早搏，交界性早搏较少。 1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二联律； 2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三联律。 （一）房性期前收缩 心电图特征： 1、可见提早出现的P-QRS-T波，P与窦性P波不同； 2、P- R0.12sec; 3. QRS呈室上性(t0.12s)，其后有不完全代偿间歇。 4、QRS波一般不变形，若无QRS-T波则是未下传的房性早搏，或是P’下传心室引起QRS增宽变形，称房性早搏伴室内