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肝硬化 北京协和医院消化科 陈伟光 定义 各种病因引起肝细胞弥漫性坏死、再生、纤维结缔组织增生、导致肝小叶结构破坏、假小叶形成，遂成为肝硬化 病因 美国、欧洲以酒精性肝硬化为多见，亚洲、非洲则以肝炎后肝硬化为多见，我国硬化的病因主要有 病毒性肝炎 慢性酒精中毒 血吸虫病 胆汁淤积 遗传代谢性疾患 其他 病毒性肝炎 在我国，病毒性肝炎引起的肝硬化居于首位，有报道谓占肝硬化的68% 乙型肝炎：流行病资料表明，肝硬化患者中HBsAg阳性率(40.0%~86.4%) ；PCR法研究肝硬化HBV的感染率为93.2%。 丙型肝炎：阳性率在10%~20% 丁型肝炎 酒精中毒 在欧美国家占肝硬化的50－90％，在我国约占10％。 每日饮酒（乙醇）160g，8年以上，可导致肝硬化。 机制：酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接毒性作用。 血吸虫病 血吸虫病引起的肝硬化的总数约为14%(上海)和36.3%(武汉) 我国调查表明，晚期血吸虫病、慢性血吸虫病及正常人群中HBsAg携带率分别为55%、15%、8% 胆汁淤积 肝内或肝外胆管梗阻持续3个月以上可发展为肝硬化。高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞。 继发性:PSC、胆管狭窄、结石、肿瘤等 原发性:PBC 遗传代谢性疾患 铁沉积过多引起的血色病 铜沉积引起的肝豆状核变性 Α抗胰蛋白酶缺乏症 糖原累积病 半乳糖血症 肝脏淤血 慢性充血性心衰 慢性缩窄性心包炎 肝静脉阻塞综合症(布－加综合征) 肝小静脉闭塞 其他 药物或化学毒物：四环素、氨甲喋呤、四氯化碳等 自身免疫疾病 营养障碍 隐原性：5－10％ 临床表现 肝硬化的起病及病程一般较缓慢，可隐伏数年至数十年（一般3－5年）。早期临床表现常不明显 代偿期：可仅表现为腹胀、乏力、食欲减退、体重减轻、腹泻等消化不良症状，体征也不明显，可有肝脾轻度肿大、肝掌和蜘蛛痣等 失代偿期：表现为肝功能衰竭及门脉高压症，出现腹水、消化道出血、黄疸、肝性脑病等 临床表现 肝功能减退的表现：蛋白质、糖、脂肪、维生素、激素（雌激素、抗利尿激素、促黑色素激素增多，胰岛素灭活减低等）代谢异常 门脉高压症的表现：脾大、测支循环的建立和开放、腹水 消化系统表现 恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、腹泻 食管胃底静脉曲张破裂出血 胃粘膜病变，门脉高压胃 消化性溃疡 胆石症 腹水----形成机制 脾大 系统表现 血液系统：出血倾向（皮肤、鼻、牙龈、月经），贫血 呼吸系统：肝肺综合征、胸水 内分泌及代谢：月经紊乱、阳萎、糖尿病、低血糖 精神神经症状：肝性脑病 系统表现 皮肤表现：黄疸，蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，指甲改变，肝病面容 泌尿系统：少尿、氮质血症、低钾、低钠、肝肾综合征 并发症 肝性脑病 上消化道大出血 感染 原发性肝癌 肝肾综合症 肝肺综合症 诊断 实验室检查 生化检查：可反映肝细胞的损害及其严重程度 反映肝纤维化血清学指标 影像学检查 肝活检 肝功能检查 生化检查，可反映肝细胞的损害及其严重程度 胆红素 肝硬化时高胆红素血症常表示肝细胞严重受损 凝血酶原时间(PT) 如明显延长表示肝细胞损害严重，预后较差 蛋白质代谢 白蛋白降低、球蛋白增高，A/G降低或倒置。蛋白电泳异常。早期表现为前白蛋白降低，白蛋白正常。 肝功能检查 谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST) 反映肝细胞损害的敏感标志。 ALT在胞浆内合成，AST在线粒体内合成，一般以ALT增高为主。AST/ ALT比值增大（正常为0.6），反映肝细胞损伤严重，但酒精性肝硬化时其比值大于2。 肝功能检查 γ-谷氨酰转移酶(γ-GT，GGT) 于肝硬化时，约90%以上患者γ-GT增高，尤其以酒精性肝病升高更为明显 碱性磷酸酶(AKP) 于70%的肝硬化患者中可见增高 胆碱酯酶（CHE） 活力明显降低 肝功能检查 反映肝纤维化血清学指标 Ⅲ型前胶原肽(P-III-P) 测定血中的P-III-P，可以间接了解肝脏胶原的合成代谢，P-III-P与肝组织内纤维增生程度密切相关，故P-III-P主要反映活动性肝纤维化 Ⅳ型胶原：反映肝纤维化程度 透明质酸 脯氨酸羟化酶 色素排泄试验 BSP、ICG 自发性细菌性腹膜炎（SBP)  诊断：诊断性腹穿是必需的，如果症状、体征和/或实验室发现符合发生感染，应该重复进行。　　当腹水细菌培养阳性、腹水多形核白细胞计数≥250个/mm3、没有明显的腹腔内及手术可以治疗的感染来源时，可诊断为SBP。　　腹水培养阴性，但腹水多形核白细胞计数≥250个/mm3、症状和/或体征符合感染（发热、寒战、腹痛、反跳痛、肠鸣音减弱），可以拟诊为SBP