第十节_肝性脑病.pptVIP

小 结 肝性脑病的定义 肝性脑病的临床表现及分期 肝性脑病的护理 (五)影像学检查 急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有了1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。 近年来开展的磁共振波谱分析(magnetic resonanc espectroscopy，MRS)是一种在高磁场强(1.5T以上，)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(H1)MRS检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。 (六)临界视觉闪烁频率检测 (criticalfricker-fusionfrequency) 机制为：轻度星形细胞肿胀是早期HE的病理改变，而星形细胞肿胀(AlzheimerⅡ型)会改变胶质—神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在HE时形态学变化与AlzheimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为HE时大脑胶质星形细胞病变的标志，通过测定临界视觉闪烁频率可定量诊断HE。初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。 【诊断和鉴别诊断】 肝性脑病的临床表现主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。扑奠(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 【诊断和鉴别诊断】 对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应督惕肝性脑病的可能性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静药过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝刃能、血氨、脑电图等将有助于诊断与鉴别诊断。 【治疗】 一、一般治疗 去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗Pj基础，包括以下措施。 (一)调整饮食结构 肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄人，并保证热能供给oⅢ～IV期思者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25％的葡萄糖溶液。 工～Ⅱ期患者开始期日应限制蛋白质在20g／d之内，如病情好转，每3—5天可增加log蛋白质，以逐渐增加思者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0．8-1．0g蛋白质，以维持基本的氮平衡。由于植物蛋白质(如豆制品)富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄人。肉类蛋白质应尽量少摄人。 (二)慎用镇静药 巴比妥类、苯二氮草类镇静药可激活GABA／BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药。 (三)纠正电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹水等可造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。 (四)止血和清除肠道积血 上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25％硫酸镁，用生理盐水或弱酸液(如醋酸)进行灌肠，将乳果糖稀释至33．3％进行灌肠。 (五)其他 如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。 二、药物治疗 由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。 (一)减少肠道氨的生成和吸收 1.乳果糖(1actulose，p—半乳糖果糖)是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。其剂量为每日30—60g，分3次口服，调整至患者每天排出2，，3次软便