第一部分 第三章(F反应、H反射、瞬目反射及其它)(2014).ppt

糖尿病性ED 患者40岁，因持续阳痿半年在多家医院就诊，否认高血压、外伤等，阴茎血流指数（penile flow index，PFI）为6.7（PFI6为正常），球海绵体反射（BCR）和盆底肌运动诱发电位（MEP）检查属正常范围，但阴茎背神经体感诱发电位（SEP）P40波潜伏期延长（66.7ms，正常范围39.15士1.58ms），足底部SSR起始潜伏期延长（2000ms），阴茎SSR不能引出,进一步的3次空腹血糖检查发现血糖增高(8.67mmol/L、7.25mmol/L、6.75mmol/L)。 糖尿病患者阴茎勃起障碍SEP（左）与SSR（右）检测图示 4.甲状腺机能亢进 甲亢患者服碘131前、后SSR变化（吕如锋，2008） 5.惊恐障碍 惊恐障碍5-HT重摄抑制剂治疗前、后SSR变化（姜国晶，2008 ） 惊恐障碍5-HT重摄抑制剂治疗前、后促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COL)变化（姜国晶，2008 ） 6.抑郁症 文拉法新缩短SSR潜伏期的作用强于西酞普兰（孙继军，2011） 第七节 球海绵体反射（BCR）坐骨海绵体反射（ICR） 阴茎的神经支配 阴茎接受交感、副交感神经系统和体神经系统支配。阴茎的植物性神经系统，来自盆神经。阴茎的体神经，来自骶丛的阴部神经，发出阴茎背神经，支配阴茎感觉及尿道周围横纹肌。阴茎的非勃起状态或勃起状态是交感和副交感神经相互拮抗的结果。 BCR、ICR反射弧 BCR、ICR是通过阴茎背神经的刺激，经过骶2-5髓反射弧（BCR为S2-4、ICR为S4-5），引起球海绵体肌、坐骨海绵体肌的电活动，反映周围神经、骶髓以及传出运动纤维等组成的反射弧的完整性。 BCR、ICR的临床应用 1.神经性阳萎： 李佩华等（1999）利用BCR对127例经影像学和手术证实腰椎间盘突出及腰椎管狭窄症患者进行检测，发现异常者59例(46.5%)，而临床诊断为马尾综合征者只有39例(30.7%)，电生理诊断准确率高于临床诊断。 邵蓓等（2002，2003）研究发现，BCR及ICR较之临床勃起功能能更早、更敏感地客观地反映骶髓反射弧的功能，显示BCR和ICR在周围性神经病变时阳性率高，在中枢性神经病变时阳性率低，而阴茎背神经SEP阳性率高，提示BCR及ICR具有定位诊断价值。 Salias等（1997）认为，BCR对诊断阴部传出性的病变具有很好的特异性(85%)和敏感性(75%)。 病 案 患者，男，38岁，反复右侧会阴疼痛伴阳痿3年，各项生化指标及头颅影像学均未见阳性发现，按“前列腺炎”治疗无效。BCR检查发现左侧BCR属正常，而右侧BCR不能引出；右侧盆底肌MEP起始潜伏期较左侧MEP延长3.5ms（正常侧间差小于1.5ms）；环状电极刺激阴茎背神经SEP的P40波潜伏期显著延长（正常参考值39.15±1.58ms）。进一步的MRI检查发现为骶管内囊肿（2×1cm） 骶管内囊肿所致ED的MRI和电生理检查 2.神经源性膀胱 （1）损伤发生在骶髓以上时，骶髓的排尿中枢失去了高级中枢的控制，形成反射性排尿，表现为不能随意控制排尿，在尿液积存到一定量时出现突然的逼尿肌收，发生排尿，而这时尿道括约肌及盆底肌却不能协同松弛，即产生功能性的排尿梗阻，称为逼尿肌-括约肌协同失调， （2）当脊髓圆锥或骶神经根完全性损伤后，则由于排尿中枢或其传出支受损而失去排尿反射，产生尿瀦留， 脊髓损伤后神经源膀胱分类 无张力性膀胱——脊髓损伤休克期中，表现为脊髓一切反射和自主性神经活动抑制，膀胱括约肌和逼尿肌无力，具有尿滁留和尿失禁。 高张力膀胱——排尿中枢(S2-S4）以上损伤时，损伤平面以下与高级中枢分离但未受损的脊髓逐渐恢复功能，具有完整排尿反射弧，但不能主动控制膀胱括约肌，少量尿液即能触发不同强度的膀胱逼尿肌收缩，呈反射性尿失禁，即间歇性不自觉地反射性排尿而不能自主，以尿失禁为主。 自律性膀胱——脊髓休克期后，排尿中枢(S2-S4）及其以下损伤时，仍然为无张力性膀胱，经膀胱训练在膀胱壁神经丛形成原始初级反射，当尿液积蓄到一定程度，可有微弱的逼尿肌收缩，但无完整的排尿反射，不能排尽尿液，只能通过用手挤压腹部增加腹压，才能排出尿液，放松后排尿即停止。 病 案 患者，男，47岁，因右侧骨盆骨折术后排尿困难3月就诊。患者诉膀胱胀满疼痛，排尿起始不畅，增加腹压及手法按压后可排除一定尿液，但排尿后仍感膀胱胀满。尿动力学检查：膀胱顺应性可，未见逼尿肌无抑制性收缩，MCC 260ml，未见逼尿肌收缩波形，FD 150ml。 骨盆骨折术后神经源性膀胱X线、BCR、SEP和MEP检查图示 病 案 患者，女，40岁，因下肢感觉减退、肌无力伴尿频、尿急和排尿障碍3年就诊。 查体：下肢肌张力正常，