病理生理学课件-缺氧.ppt

本 章 主 要 内 容 氧气的获得和利用 第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 　 乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 低张性缺氧的特点 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 碳氧血红蛋白血症 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。 CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 缺血: 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 原 因 临床上常为混合性缺氧 第三节 缺氧对机体的影响 （二）损伤性变化 中枢性呼吸衰竭 二、循环系统变化 （二）损伤性变化 （二）损伤性变化 三、血液系统的变化 （二）、损伤性变化 四、中枢神经系统变化 （二）、损伤性变化 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 1.机体的功能和代谢状态 精神紧张、交感兴奋、发热、甲亢等 中枢抑制、低温环境等 2.个体或群体差异 年龄、居住地等 3.适应性锻炼 心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb 4.缺氧预处理 第五节 缺氧治疗的病理生理基础 3.氧中毒:吸入氧分压过高气体(超过0.5个大气压的纯氧),而引起细胞损害、器官功能障碍。 氧中毒的发生取决于氧分压，而不是氧浓度。 区分：肺性脑病和脑型氧中毒 肺型氧中毒和脑型氧中毒的区别 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； 严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。 机制：与脑水肿有关： 1、缺氧扩张脑血管 2、缺氧致酸中毒增加毛细血管的通透性 3、缺氧致ATP生成减少细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留 急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低， 严重可出现惊厥和昏迷 慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁 一、代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。 呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。 缺氧时，ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增强 肌红蛋白和氧的亲和力较大 肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。 五、组织细胞的变化 细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤 膜通透性 [Na+]i↑ Ca 2 +进入线粒体形成不溶性钙 ATP生成↓ 细胞水肿 Na+内流↑ 严重缺氧 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 钙离子内流↑ 激活磷脂酶促进膜磷脂降解 [Ca 2 +]i ↑ [Ca 2 +]i可促进自由基生成 细胞膜的变化 轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能增强 严重缺氧首先影响线粒体外氧的利用，使神经介质的生成和生物转化过程等降低 严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。 线粒体的变化 酮体增多，导致酸中毒。 pH 钙超载可引起磷脂酶活性增高 溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。 溶酶体的变化 ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症 ↓ ↓N ↓N N N 血液性缺氧 动－静 脉氧差 动脉血 氧含量 血 氧 容 量 动脉血 氧饱和度 动脉血 氧分压 缺氧类型 血液性缺氧的特点 **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 严重贫血病人？ 红细胞增多症？ 正常 血